搜索

首页搜索结果

临床决策详情

应激性溃疡

文献评审 2022-01-01·最新修订 2024-06-04

乔文审核专家
消化内科西安交通大学第一附属医院
陈辉审核专家
消化内科空军军医大学西京医院

基础知识

定义

应激性溃疡（stress ulcer，SU），指机体在各类严重创伤、危重疾病或严重心理疾病等应激状态下发生的急性胃黏膜糜烂、溃疡等病变，严重者可并发消化道出血、甚至穿孔，可使原有疾病的程度加重及恶化，增加患者病死率。

病因

以下应激性因素是引起 SU 的主要原因^[1-2]。

严重颅脑、颈脊髓外伤（又称 Cushing 溃疡），如头部损伤伴随 Glasgow 昏迷指数≤10 或无法服从简单的指示；

严重烧伤，烧伤面积＞30％（又称 Curling 溃疡）；

严重创伤、多发伤，多处创伤伴随创伤严重度评分 ≥16；

各种困难、复杂的手术，如复杂肝脏手术、器官移植、手术时间较长（>3 h）等。

全身严重感染，如脓毒症等；

器官功能不全，如多脏器功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS），肝功能不全、急性肾功能不全等。

休克；

心、肺、脑复苏后；

严重心理应激，如精神创伤、过度紧张等；

心脑血管意外等，脑出血量大，出血部位在脑室、丘脑或脑干，收缩压高者发生 SU 的风险更高。

长期禁食及肠外营养。

使用药物，如阿司匹林等非甾体类抗炎药物（nonsteroidal antiinflammatory drugs，NSAIDs）、氯吡格雷等抗血小板类药物、皮质类固醇等激素类药物、抗肿瘤以及抗生素类药物。

危险因素

存在应激因素的情况下，以下危险因素会增加 SU 并发出血的风险^[1,3-5]；存在 3 种及以上危险因素者出血风险更高。

机械通气超过 48 h 或接受体外生命支持；

凝血机制障碍或使用抗凝或抗血小板药；

原有消化道溃疡或出血病史；

大剂量使用糖皮质激素或合并使用非甾体抗炎药；

急性肾功能衰竭或肾脏替代治疗；

急性肝功能衰竭或慢性肝病；

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）；

器官移植等。

发病机制

目前认为胃黏膜防御机能降低与胃黏膜损伤因子作用相对增强是 SU 发病的主要机制。

胃黏膜防御机能降低

在危重症的早期，胃黏膜血流灌注即显著降低^[6] 。其主要原因包括：交感神经系统兴奋；儿茶酚胺释放和胃肠道血管收缩；血容量不足；心输出量减少；促炎细胞因子释放；一氧化氮生成机制受损。

胃黏膜血液循环的改变

在应激状态下黏膜局部发生的微循环障碍可导致胃肠道黏膜缺血，胃肠道黏膜缺血是导致危重病人发生 SU 的主要原因^[7] ，危重症患者常合并胆汁及其他毒素反流，使得黏膜屏障（碳酸氢盐）及上皮屏障功能降低；同时胃肠道黏膜缺血会降低胃肠道排空能力^[8] ，延长胃肠黏膜在酸性环境中的暴露时间，进而增加溃疡发生的风险。

胃黏膜内酸碱失衡

当黏膜细胞由于血液灌注减少而受损时，黏膜屏障作用减弱，通透性增加致大量 H⁺弥散于黏膜内造成细胞的损伤。应激时，HCO3^-分泌减少，酸碱失衡，易发生溃疡。

黏液-碳酸氢盐屏障功能障碍

严重创伤时，黏液-碳酸氢盐分泌减少，同时胃肠功能紊乱，胆汁反流，胆盐对碳酸氢盐分泌具有抑制作用，间接抑制黏液的合成，从而破坏黏液-碳酸氢盐屏障功能。

胃黏膜损伤因子增强

在各种损伤因素中，胃酸的作用最为重要。在发病早期胃酸分泌增加，其他损伤因子如胃蛋白酶原等分泌增多，以及在缺血情况下可产生各类炎症介质。

应激状态下，胃黏膜产生大量氧自由基，导致细胞黏膜完整性被破坏，核酸合成减少，上皮细胞更新减慢及某些巯基化合物减少、出现黏膜损害。

胆盐可降低胃黏膜的电位差，增加胃黏膜的通透性，使阳离子 H+、Na+等容易穿透黏膜而扩散。其对黏膜上皮细胞膜的脂质有溶解作用，可损伤胃黏膜。

神经内分泌功能失调

下丘脑、室旁核和边缘系统是对应激的整合中枢，促甲状腺素释放激素（thyrotropin releasing hormone，TRH）、5-羟色胺（5-HT）和儿苯酚胺等中枢介质可能参与并介导了 SU 的发生。近期研究认为心理应激诱导的糖皮质激素释放也起一定作用。

流行病学

重症监护病房（intensive care unit，ICU）中的危重症患者在发病 24 h 内即可发生应激相关的胃肠道黏膜损伤，发病后 1-3 d 胃镜检查发现 75％-100％的危重症患者出现胃黏膜损伤，SU 并发出血的发生率为 1％-17％，平均为 8％；SU 并发穿孔的发生率约为 1％。出血、穿孔一旦发生，病死率将明显升高，可达 50％-80％，为 ICU 患者常见死亡原因之一^[9]。

我国研究显示，神经外科危重症患者在原发病后 14 d 内的出血比例平均为 12.9％，原发病后第 1 天的出血比例为 6.8％，第 7 天的出血比例为 11.3％，平均的出血时间为原发病后 3 d^[10]。

解剖学

在原发病早期发生的 SU，病变常位于胃的近端（胃底、胃体部），而在原发病的后期，SU 常位于胃的远端和十二指肠^[11]。

器官部位

胃位于腹部的左上象限，前部被腹壁和胸壁包被，其大部分通常被肝左外叶遮盖，上方和后方被膈牵制。脾位于胃大弯的上外侧。胰腺位于小网膜囊中，胃的后方。胃的下方和横结肠毗邻。胃固定于胃食管结合部和幽门（图 1）；但在这两点之间胃是可以活动的，这有利于其扩张的能力。

胃的最近端部分是贲门，与食管腹段相连接。食管和贲门之间为下食管括约肌。高度可扩张的胃底位于贲门远端，其边界为 His 角；His 角在食管的左侧与胃底之间形成，其上方是膈，外侧是脾。再往远端便是胃体，这是胃最大的部分，含有绝大多数的壁细胞。

胃体为胃窦以上的部分，以角切迹为界，此处胃小弯骤然弯折向右侧。幽门位于胃窦和十二指肠第一部分之间。

血液分布

胃的大部分血液供应来自腹腔干（图 2），4 条血管供应着大多数胃组织。胃左动脉和胃右动脉供应胃小弯侧，胃网膜左动脉和右动脉供应胃大弯侧。胃左动脉是供应胃的动脉中最大的动脉，15%-20% 的患者会有自胃左动脉发出的迷走肝左动脉。

胃也有丰富的侧支循环。近端胃的大部分血液循环可由膈下动脉供应。起源于脾循环的胃短动脉可提供大部分胃大弯的血供。当为了控制严重性的出血而将胃的血供阻断时，这种丰富的侧支循环便是胃不会发生缺血坏死的原因。

胃小弯侧的静脉引流通过的是胃左静脉（也称为冠状静脉）和右胃静脉，它们均汇入门静脉。胃网膜左静脉汇入脾静脉，胃网膜右静脉汇入肠系膜上静脉。

神经支配

胃的交感神经支配来自于腹腔神经丛，而胃的副交感神经支配则来自于迷走神经（图 3）。

迷走神经发自于脑中的迷走神经核，下行穿过颈部的颈动脉鞘，然后进入纵隔，并在纵隔分出许多分支包绕食管。在膈裂孔水平，这些迷走神经分支随后会融合形成左侧迷走神经（前方）和右侧迷走神经（后方）。

左侧迷走神经分出肝支以及向下沿胃小弯走行的前 Latarjet 神经支。右侧迷走神经发出的第一条分支神经是引起溃疡的 Grassi 神经。研究者们对引起溃疡的 Grassi 神经特别感兴趣，因为如果不离断该神经的话，患者就发生复发性的溃疡。右侧迷走神经沿胃小弯侧下行，沿途分出腹腔神经丛。

诊断

临床表现其临床表现与其原发病和并发症（如出血或穿孔）密切相关，常具有以下特征：原发病的程度越重，合并症越多，SU 的发生率也越高，病情越加凶险，病死率越高。多继发于原发病发生后的 3~5 d 内，少数可延至 2 周；通常无明显的前驱症状，临床表现主要是上腹痛或反酸；部分病人可表现为上消化道出血、呕血和（或）黑便，重者可出现失血性休克。SU 发生穿孔时，可出现急腹症的症状与体征。辅助检查

登录后 PLUS 会员可查看完整内容

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

微信扫一扫

成为会员后

查看完整内容

参考文献

文献评审日期：2022-01-01

1. Quenot J P , Thiery N , Barbar S . When should stress ulcer prophylaxis be used in the ICU?[J]. Current Opinion in Critical Care, 2009, 15(2):139.

2. 薛翔, 刘红梅, 邵旦兵,等. 脑出血并发应激性溃疡危险因素的logistic回归分析[J]. 中华危重病急救医学, 2014, 26(10):4.

3. Cook DJ, Fuller HD, Guyatt GH, et al. Risk factors for gastrointestinal bleeding in critically ill patients. Canadian Critical Care Trials Group[J]. N Engl J Med. 1994 Feb 10;330(6):377-81.

展开

感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

徐斌斌、姚亚男、张福奎（南京医科大学附属明基医院）、巫柳岑（广西医科大学第一附属医院）