女性雄激素性脱发

雄激素性脱发（androgenetic alopecia，AGA）是一种多基因遗传疾病，是发生于青春期和青春期后的毛发进行性减少性疾病，特点是毛囊进行性微小化，导致终毛转变为毳毛，是非瘢痕性秃发最常见的原因。男、女性均可罹患此病。中文别名还有雄激素性秃发、雄激素源性脱发、男性型脱发、脂溢性脱发、早秃、男性和女性模式型脱发、男性秃、女性型脱发等。

女性雄激素性脱发（female androgenetic alopecia，FAGA）多表现较轻，常表现为以额顶部为主的头发弥漫性变细和稀疏，额颞角的毛发虽也可变细变短，但通常无明显的发际线后退。这种模式的脱发也称为女性型脱发（female-pattern hair loss，FPHL）、女性脂溢性脱发等。

男性雄激素性脱发的内容参考「男性雄激素性脱发」。

雄激素因素

非雄激素因素

遗传因素

正常的头发生长周期包括四个阶段：生长期或增长期；退行期或退化期；静止期或休息期；外生期或脱落期。在任何时候，大约 80-90 % 的毛囊都处于生长期，每天约有 100 个毛囊处于外生期。这一生理过程导致大的、终末毛发纤维的数量增加。

在 AGA 中，毛囊处于生长期的时间较短，并且“微型化”，导致毳毛干短且细。雄激素导致终毛逐渐转化为中间毛和毳毛，导致 AGA 患者的头发逐渐稀疏、脱落。与此病理生理机制相一致，AGA 患者中普遍存在高水平的二氢睾酮（dihydrotestosterone，DHT）（一种刺激男性特征发育的激素）和 5-α 还原酶 II 型（毛囊外根鞘中促进睾酮转化为 DHT 的重要酶）。研究发现，DHT 影响毛囊真皮乳头（dermal papilla，DP）合成分泌生长因子，促进 IL-6、TGF-β1、TGF-β2 并减少 IGF-1 分泌，进而抑制毛发生长^12-13。另外，DP 细胞还分泌多种生长因子调控毛囊的生长发育，如血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、血小板源性生长因子（platelet-derived growth factor，PDGF）及碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor，bFGF）等^14-17。

尽管患有和不患有 AGA 的个体的睾酮水平相似，但雄激素性脱发者的游离睾酮或活性睾酮水平更高。此外，青春期前被阉割、患有完全雄激素不敏感综合征（complete androgen insensitivity syndrome，CAIS）或 5α 还原酶 II 型缺乏症的个体 AGA 患病率较低。进一步证明雄激素是 AGA 发病的基础。

FAGA 和 AGA 引起毛囊退化的最终途径相同，典型脱发的关键特征均是生长期缩短和受影响头皮中毛囊的微型化。病理表现为 DHT 诱导毛囊微型化，缩短生长期、延长休止期，导致终毛转变为毳毛，从而使生长期毛发数量减少，毛囊萎缩甚至消失¹⁸。

流行病学调查显示，在我国 AGA 发病率远远低于欧美，男性为 21.3%，女性则为 6%；在发病人群中，29.7% 男性及 19.2% 女性有家族史¹⁹。

FAGA 的患病率随年龄增长而增加，且具有种族差异，亚洲女性 FAGA 患病率低于高加索人种女性。与 AGA 相比，FAGA 发病年龄相对较晚^10,20-21。

一项在中国 6 座城市进行的包括 8446 名 18 岁以上女性的流行病学统计结果显示：中国 FAGA 的整体患病率约为 6%，其中 18~29 岁为 1.3%，30-39 岁为 2.3%，40-49 岁为 5.4%，50-59 岁为 7.5%，60-69 岁为 10.9%，70 岁以上为 11.8%²⁰。

AGA 可对患者的心理健康和生活质量造成严重影响，患者中焦虑、抑郁和其他轻度精神疾病的患病率较高，特别是女性。