泌尿系结石（儿童）

最常见。

常见病因有草酸摄入过多和脂肪吸收不良（如炎症性肠病、脂肪泻、营养不良等）^1-2。

血钙正常而有高钙尿症见于给呋塞米（在新生儿可形成结石）或未能控制的远端肾小管酸中毒，完全胃肠道外营养或碱中毒。

枸橼酸盐结合尿液中游离钙形成可溶性钙复合物，是尿中内源性的含钙结石抑制剂。

病因有饮食、激素、药物、遗传基因、远端肾小管酸中毒等^1-3。

少见。

高尿酸、尿量少和持久性酸性尿是促进尿酸结石形成的因素。

丙磺舒、高剂量水杨酸盐或造影剂等药物会增加尿酸排泄⁴。

有些肿瘤及骨髓增殖性病并发嘌呤快速过多转化可导致尿酸结石。

小儿有短肠综合征（尤以带回肠造口），慢性脱水及酸中毒有时并发尿酸结石。

一些罕见遗传基因缺陷会导致过量产生初级嘌呤促进形成肾结石^5-6。

胱氨酸尿症是先天遗传性的肾小管功能缺陷性疾病，属于常染色体隐性遗传，肾小管上皮细胞的胱氨酸转运蛋白缺陷引起胱氨酸重吸收障碍所致，有 3 种不同基因型^6-7。pH 值>8 时，胱氨酸溶解度会增加 3 倍²。

儿童结石中最常见。可能与钠摄入过量有关，也可能与胃肠吸收障碍、特发性高钙尿症、维生素 D 增多症、甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤、基因缺陷有关，袢利尿剂如呋塞米可增加尿钙排泄。

常见病因是炎症性肠病导致的镁吸收不良。镁可能有抑制晶体和结石形成作用^1-2。

饮食和营养成分缺乏导致晶体形成。环境温度高和/或供水不足有关的慢性脱水、尿量减少导致尿液溶质过饱和^1,8。

高钠饮食抑制钙重吸收导致高尿钙^1,3。

动物蛋白摄入过多增加尿钙排泄，减少尿枸橼酸^9。

高糖饮料增加尿钙、草酸排泄¹⁰。

是感染性结石形成的主要原因，感染尿中的细菌产生尿酶分解尿素，使尿液碱化并产生过多的氨，导致镁、磷等沉积而形成磷酸钙结石，是一种相对比较大的以细菌为底座的不透光的薄片状结石¹¹。

肾盂输尿管连接部狭窄、膀胱输尿管反流、原发性巨输尿管、输尿管囊肿、尿道瓣膜、膀胱外翻和重复畸形等¹²。

高血压与儿童尿路结石发生率有相关性。

1 型糖尿病患儿尿钙浓度明显高于正常儿童，可能与结石形成有关。

儿童肥胖与尿路结石的关系尚无明确定论^13-14。

可由单基因或多基因突变导致，包括原发性高草酸尿症（乙醛酸代谢异常的常染色体隐性遗传病）、胱氨酸尿症、嘌呤代谢缺陷[遗传性高尿酸血症、遗传性高嘌呤尿症（是常染色体隐性遗传性疾病，由于嘌呤氧化酶的不足，嘌呤和次嘌呤在尿中分泌增加，形成类似于尿酸结石）、腺嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏（由于腺嘌呤磷酸核糖合成转化酶（adeninephosphori-bosyltransferase）缺乏所致，结石可透 X 线，易溶于碱性尿）、Lesch-Nyhan 综合征]。

导致高钙尿症的 Dent 病、常染色体显性遗传性低钙血症伴高尿钙、家族性低镁血症高钙尿症与肾钙质沉着症、巴特综合征、婴儿高钙血症、低磷性佝偻病伴高钙尿症、假性醛固酮减少症等^6-7,15。

罕见，相关药物包括茚地那韦、头孢曲松、磺胺类药物、氨苄西林、阿莫西林、甲氨蝶呤、阿昔洛韦、维生素 D、维生素 C 等。难溶性药物形成结晶和结石或者通过代谢作用促进结石形成^2-3,16。

慢性肾功能不全、孤立肾、严重或进展性肾钙化、家族史异常、吸收不良综合征等^11,17。

1、儿童尿路结石（urolithiasis）发病率低于成人，占尿路结石的 2.0%~4.3%，且主要为上尿路结石，近年来儿童结石发病率有逐年增高的趋势，国外统计的儿童结石发病率约为 0.05%，中国内地缺少相关的流行病学资料。

2、胱氨酸结石约占泌尿系结石的 1%

3、尿酸结石约占泌尿系结石的 5%~10%。

1、儿童结石病是一个重要的临床问题，特别是在某些地区，如中东、南亚和北非，其存在较大的地域差异，中东、南亚和北非地区相对高发，而在发达国家发病率相对较低，但流行病学研究表明，西方儿童结石病的发病率也在增加，尤其是对于女孩、白人儿童和大龄儿童群体¹⁸。

2、贫困地区和营养不良儿童易发生以尿酸盐为主要成分的膀胱结石。

3、泰国及我国广西山区，婴儿过早地食用糊状的大米粥，其中含有较高的草酸盐，加之婴儿摄入水分不足，尿量减少，尿中草酸盐含量增高，易形成以草酸盐为主要成分的膀胱结石。

4、大、中城市儿童摄入过量的乳制品及动物蛋白，以致尿钙、尿酸含量增高，易发生肾结石。

1、小儿尿石症主要是膀胱及尿道结石。

2、肾结石可是单发，但多发也不少见，尤以继发于肾盂输尿管连接部梗阻的病例，双侧肾结石约占 20%。

1、膀胱及尿道结石，多见于 4 岁以下。

2、肾及输尿管结石无明显年龄差异。