高甘油三酯血症（hypertriglyceridemia，HTG）是急性和慢性胰腺炎的明确危险因素。研究显示空腹血清甘油三酯中度升高是胰腺炎的危险因素23。高甘油三酯血症性胰腺炎患者常进展为慢性胰腺炎24。HTG 不仅会增加 AP、RAP 和 CP 的风险，还会加剧 AP 发作的严重程度，包括胰腺坏死、全身炎症反应综合征、多器官衰竭（multi-organ failure，MOF）、重症监护病房（intensive care unit，ICU）入院率、住院时间和死亡率25-28。
药物
药物被认为通过多种机制引起急性和慢性胰腺炎。硫唑嘌呤（及其代谢物 6-巯基嘌呤），2’3’-双脱氧肌苷29和左旋天门冬酰胺酶30-31都与急性和慢性胰腺炎密切相关。有些药物，如甲基强的松龙，非诺贝特，血管紧张肽 I 转化酶抑制剂，他汀类药物，雌激素和丙戊酸，尽管没有排除潜在的遗传等因素，且缺乏直接因果关系，但仍认为与急性胰腺炎、复发性急性胰腺炎相关32-36。
线粒体功能障碍会影响 ATP 合成，增加胰腺炎的风险61。三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）对钙调节至关重要，缺陷易导致胰蛋白酶激活 62。Pearson 综合征（骨髓-胰腺综合征）是一种线粒体疾病，其特征是进行性、多系统器官功能障碍和儿童早期死亡。Pearson 综合征是由线粒体 DNA（mitochondrion DNA，mtDNA）缺失 4977 bp 引起的，该线粒体 DNA 包含编码烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamide adenine dinucleotide，NADH）脱氢酶、细胞色素氧化酶和 ATP 酶的部分基因 63。
自身免疫性胰腺炎
自身免疫性胰腺炎（autoimmune pancreatitis，AIP）描述了一种与胰腺损伤没有直接关系的炎症，涉及异常的 B 细胞反应，并且通常对类固醇治疗有反应。可以分为 AIP I 型、AIP II 型和 AIP 未分型。
AIP I 型
AIP I 型为淋巴浆细胞性硬化性胰腺炎，通常与 IgG4 水平升高有关，可能是全身性 IgG4 相关性疾病综合征的一部分。
AIP II 型
AIP II 型是由粒细胞上皮病变病理确定。目前还没有 AIP II 型的血清标志物。鉴于胰腺活检确诊风险较高，类固醇试验往往是首选的诊断方法。炎症性肠病与 AIP II 型重合率很高，用于治疗炎症性肠病的药物（如硫唑嘌呤）与 AP 或 RAP 有关，而与 AIP 无关。
AIP 未分型
未分型适用于复杂的胰腺炎，存在自身免疫因素，但不符合 AIP I 型或 II 型标准，如对碳酸酐酶和乳铁蛋白或其他腺泡或导管细胞抗原具有非 IgG4 抗体的患者64-67。
复发性急性胰腺炎、重型急性胰腺炎
RAP 和 SAP 是导致 CP 的最重要危险因素68。急性胰腺炎发作后，大约 10% 会进展为慢性胰腺炎。急性胰腺炎较严重（伴胰腺坏死）、反复发作或饮酒/吸烟的患者最易进展为慢性胰腺炎9。
梗阻性
由肿瘤、瘢痕、导管结石或十二指肠肠壁囊肿引起的主胰管长期阻塞可致阻塞上游的实质发生慢性胰腺炎。胰管阻塞也可能是其他形式慢性胰腺炎的重要诱因，即酒精相关慢性胰腺炎中的蛋白沉积物阻塞较小或较大的胰管分支。在儿童中，胰胆管解剖结构异常可能是慢性胰腺炎的病因。胰腺分裂和 Oddi 括约肌功能障碍都不应视为成人慢性胰腺炎的主要原因。发生慢性胰腺炎的胰腺分裂患者常有潜在基因突变，这些突变是慢性胰腺炎的病因69。
