窦性心动过速

1、窦性心律

指激动起源于窦房结，并控制整个心脏电活动的主导节律，可分为正常窦性心律和窦性心律失常两大类。正常窦性心律的频率在青少年和成年人为 60-100 次/分，婴幼儿和儿童的频率比成年人快。

2、窦性心动过速（sinus tachycardia）

成人的窦性心律的频率超过 100 次/min，且与生理、情绪、病理状态或药物作用有关，称为窦性心动过速。包括生理性心动过速和不适当性窦性心动过速（inappropriate sinus tachycardia），生理性心动过速为常见的心动过速类型，窦性心动过速是一种对适当的生理刺激（如运动）或过度刺激（如甲状腺功能亢进）的正常反应，人体控制窦性心律机制的失衡可导致不适当窦性心动过速。

3、不适当窦性心动过速

指静息状态下窦性心率的持续性增快，或窦性心率的增快与生理、情绪激动、病理状态或药物作用水平无关或不相一致，也称特发性窦性心动过速。慢性不适当的窦性心动过速或慢性非阵发窦性心动过速可见于极少数没有器质性心脏病者，可能由于窦房结自律性调节失控所致，也可能是由于窦房结邻近存在自律性的心房起搏点。不适当的窦性心动过速亦可见于房室结心动过速和心房颤动射频消融术后，在该情况下多可逐渐恢复。

4、窦房结折返性心动过速

窦房结折返性心动过速是由涉及窦房结及附近心肌参与折返环路引起的，与不恰当窦速不同，其特征是阵发性心动过速¹。这种不常见的心律失常可能引起阵发性心悸和头晕。

1、窦性心动过速的发生，常是人体对各种刺激或病理生理应激的正常反应，激烈运动、情绪激动、吸烟、饮酒、喝茶和咖啡、发热、贫血、失血、甲状腺功能亢进、呼吸功能不全、休克、心力衰竭、心肌炎和心肌缺血等均可引起窦性心动过速。药物如儿茶酚胺类药物、阿托品、氨茶碱及甲状腺制剂等亦可引起窦性心动过速。

2、多种病变过程可损害窦房结，如淀粉样变性、结缔组织病、甲状腺功能减退、纤维化与脂肪浸润、硬化与退行性变以及某些感染等，非特异性退行性变可能在病窦综合征的发生中起重要作用。各种病变均可损伤窦房结，使窦房结内纤维组织增多，P 细胞数量减少，导致窦房结起搏和（或）窦房传导功能障碍。合并房室交界处起搏或传导功能不全的，又称双结病变；同时累及左、右束支的称为全传导系统病变。病窦综合征病程大多缓慢，少数急性起病，见于急性心肌梗死和急性心肌炎。

窦速可能是对生理刺激或其他外源性因素的适当反应，或当心率超过体力活动预期或其他情况时的不适当反应。随着窦性心率的增加，激动起源于右心房的更高部位，使下壁导联上 P 波振幅更高。

1、生理性窦性心动过速

窦性心动过速是由于生理性的影响使起搏细胞在窦房结内向上移动的结果。目前认为窦房结细胞舒张期 4 相除极加速，引起了窦性心动过速。与窦房结起搏细胞有关的离子流为内向电流 I_f。

2、不适当窦性心动过速

不适当窦性心动过速的病理基础可能是多因素的，潜在机制仍不明确，可能为多因素（如自主神经功能异常、神经激素失调以及固有窦房结活性增高）。近来，已经报道了家族聚集性的不恰当窦速，心脏起搏细胞超极化激活的环核苷酸门控 4（ HCN4）通道的基因突变，使其功能增强²。还有新证据表明，在不恰当窦速患者中发现了免疫球蛋白 G 抗 β 受体抗体³。 其预后通常认为是良性的，与心动过速性心肌病无关。