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左束支传导阻滞

文献评审 2024-11-05·最新修订 2024-12-02

张冯筱审核专家
心血管内科华中科技大学同济医学院附属协和医院
陈晨审核专家
心血管内科首都医科大学附属北京安贞医院

基础知识

定义

左束支传导阻滞（left bundle branch block，LBBB）是一种心电图形态，指各种原因致左束支传导发生延迟或阻滞，激动由右心室经室间隔传入左心室，导致左心室激动明显延迟，包括左束支主干部阻滞及左前分支或左后分支双阻滞，LBBB 常提示心肌弥漫性病变，如冠心病、心肌病或主动脉瓣狭窄。

解剖

1、房室结位于科赫三角内。该三角的顶点以托达罗腱和三尖瓣的膈侧附着为界，被室间隔膜部的房室膈所占据（图 1A）。希氏束是一圆柱形神经纤维束，将房室结连接到束支¹。组织学上，希氏束由较大的以胶原相间隔的浦肯野类细胞组成，因此呈纵向排列¹。希氏束穿过纤维环，在穿经中心纤维体前走行于室间隔膜部的心房面下方²。之后，希氏束携神经纤维沿室间隔顶走行；这些神经纤维中的大部分纤维会进入左束支，之后剩余部分继续下行形成右束支（right bundle branch，RBB）²。

2、左束支起源于希氏束分支部的下方，组织病理学研究发现其主干向心尖方向延伸 10~15 mm，分成三束，分别是左前分支、左后分支、间隔支³，各分支继续向下延伸形成复杂的浦肯野纤维网；左束支粗大、走行于心内膜下，位置深，不易受损伤，一旦发生损伤后多为病理性⁴。

3、血供

希氏束的血供来自房室结动脉及左冠状动脉前降支的室间隔穿支。不同于 RBB 的血供几乎全部来自室间隔穿支，LBB 由左前降动脉和右冠状动脉共同供血⁵。图 1B 重点展示了 LBB 的解剖命运及其从室间隔膜部穿出时与主动脉瓣之间的密切关系⁶。

4、传导模式

LBBB 患者有三种亚型的传导模式，分别是：左侧希氏束内部传导阻滞（18％）、LBBB（46％）和更远端非特异性室内传导阻滞（36％）³。

病因/危险因素

危险因素

多种危险因素可导致 LBBB 的发生，其中高龄已被证实是 LBBB 的独立危险因素⁷。多数 LBBB 的发生往往涉及心肌缺血、心室重构、药物中毒、手术治疗以及遗传因素等³。

病因

1、器质性心脏病

LBBB 多见于器质性疾病，包括高血压、急性冠脉综合征、慢性心肌缺血、扩张型心肌病、心肌炎、心碎综合征、先天性主动脉瓣狭窄、主动脉瓣膜病、二尖瓣病变、左室致密化不全、原发性淀粉样变性、神经肌肉疾病、高钾血症等⁸。最常见的病因是心肌缺血⁷。左束支主干主要由右冠状动脉发出的房室结动脉和左冠状动脉前降支发出的间隔支动脉供血，左前分支和间隔支由前降支供血；左后分支由左冠状动脉和右冠状动脉双重供血⁸。无论左冠或右冠有病变时，都可能对左束支造成影响，因此，当遇到新发的 LBBB 患者时，首先需要考虑是否有心肌缺血。

2、心脏手术

由于主动脉瓣与穿透性希氏束和近端心脏传导系统的解剖接近，心脏手术也可导致 LBBB，如经导管主动脉瓣置入术、主动脉瓣膜置换术、心脏介入治疗（肥厚型心肌病切除术后）。

3、右心室起搏

右心室起搏与 LBBB 具有生理上的相似性，因为右心室的起搏刺激导致左心室游离壁的晚期激活和随之而来的机电不同步，会对血流动力学和由此导致的心力衰竭产生类似的影响。

4、功能性 LBBB

LBBB 也可以是功能性的，由前面的 RR 间期长而后续周期短所致。

发病机制

1、正常心脏传导

在正常的心脏传导系统中，激动通过希氏東以约 1.5 m/s 的速度到达左、右束支和浦肯野纤维，最早心室的除极活动从室间隔基底中部开始，到达室间隔心尖，再到右心室前壁心尖及左心室前侧壁心尖，再到达右心室前壁全部，最后到达左心室前侧壁、基底部。正常患者中，希氏束去极化开始到心室心肌持续时间约为 35~55 ms，再通过浦肯野纤维继续传导，最终 QRS 波的平均宽度为 60~100 ms。

2、电传导失同步

发生 LBBB 时，右心室首先被激活，通过缓慢激活间隔传播到左心室，左心室产生宽且有切迹的 QRS，左心室的其余部分以延迟的方式激活，最后的激活部位发生在外侧基底区，引起电传导不同步，LBBB 时右室激动穿过室间隔耗时 40~50 ms；激动抵达左心室心内膜再激动整个左心室心肌耗时 90~100 ms，QRS 波时限共计 130~150 ms，这种顺序的心室激动将 QRS 时间延长到≥120 ms⁹。

3、机械运动失同步

出现 LBBB 时，室间隔在等容收缩期间被激活，拉伸后壁和侧壁，接着后壁和侧壁在收缩期后期被激活，引起室间隔壁的被动拉伸，导致机械不同步⁷。心脏的电机械不同步进一步导致心力衰竭。

4、右心室起搏的电机械效应

右心室起搏与 LBBB 具有相似的生理学特征，其相似之处在于右心室中的起搏刺激会导致左心室游离壁的迟激动，以及随之而来电机械失同步。在细胞水平上，已有研究表明右心室起搏可诱导左心室凋亡途径和钙离子调控发生巨大改变¹⁰。

5、相关遗传因素

虽然 LBBB 一般不会被看作是一种可遗传疾病，但是已有研究表明，有几种基因突变与束支传导阻滞相关^11-13。受遗传调控的束支传导阻滞往往在本质上具有渐进性，许多个体会出现完全性房室传导阻滞或心源性猝死¹³。

流行病学

1、普通人群

(1) 对无症状的成年人随访发现 LBBB 的患病率在 0.1%~0.8%¹⁴。左前分支阻滞相对常见，其发病率在 0.9%-6.2% 之间），而孤立性左后分支阻滞则少见得多，发生在 0.1% 左右的个体中^15-16。

(2) 年龄

50 岁男性随访发现年龄是 LBBB 的独立危险因素，50 岁以下人群中 LBBB 的患病率小于 1%，80 岁以上人群中 LBBB 患病率为 6%¹⁷。

(3) 性别

日本随访研究发现 LBBB 患者的男性年龄为（70±10）岁，女性年龄为（68±11）岁¹⁸。

2、主动脉置换术后出现的 LBBB 发病率

在经导管主动脉置换术（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）术后新发 LBBB 的发病率可高达 65%，其中大部分发生在术中或术后 24 小时内¹⁹。新发 LBBB 的患者中，有将近 13% 的个体会在放电前或放电后出现高度房室传导阻滞²⁰。

分类

1、频率依赖性 LBBB 和疼痛性 LBBB 综合征

(1) 频率依赖性 LBBB

与心脏收缩功能急性下降有关，根据心率快慢，分为快频率依赖性 LBBB 和慢频率依赖性 LBBB。

1) 心动过速相关的 LBBB 被认为是由于复极化 3 期传导速度加快引起，即当脉冲落入动作电位的不应期时，脉冲被延迟或完全阻塞；

2) 心动过缓相关的 LBBB 可能与左束支在较慢心率下的 4 期自动去极化有关，导致随后的电活动难以传导⁷。

(2) 疼痛性 LBBB 综合征

是一种罕见的临床现象，在没有缺血的情况下具有胸部疼痛的临床特点，其发生机制可能与左室非同步收缩、传导系统的退行性纤维化、冠状动脉血流缓慢及微血管功能障碍有关²¹。

2、与冠状动脉疾病及急性心肌梗死相关的 LBBB

3、继主动脉疾病或主动脉置换术后 LBBB

4、外科室间隔心肌切除术后 LBBB

5、扩张型心肌病相关 LBBB

诊断

诊断要点：1、临床表现：①需进行全面的心血管病风险评估、关注潜在的器质性心脏病和全身性疾病的体征。②关注可能会出现心功能减退的症状。2、辅助检查：①心电图（ECG）：静息心电图是诊断和评估 LBBB 的重要检查手段，行静息 12 导联心电图检查，明确心搏频率、节律等情况。LBBB 的特征性的心电图表现详见图 2、图 3。②动态心电图：有助于明确症状与心律失常之间的关系等，特异性和敏感性较低。③超声

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2024-11-05

1. James TN, Sherf L. Fine structure of the His bundle. Circulation. 1971;44:9–28.

2. Elizari MV. The normal variants in the left bundle branch system. J Electrocardiol. 2017;50:389–399.

3. Pujol-Lopez M, Tolosana JM, Upadhyay GA, et al. Left bundlebranch block: characterization, definitions, and recent insights intoconduction system physiology J]. Cardiol Clin, 2023, 41(3):379-391

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