不稳定型心绞痛

Unstable Angina,UA

文献评审 2025-03-06·最新修订 2025-03-26

陈晨审核专家
心血管内科首都医科大学附属北京安贞医院
张冯筱审核专家
心血管内科华中科技大学同济医学院附属协和医院
邱茹洁审核专家
心血管内科武汉亚洲心脏病医院

基础知识

定义

不稳定型心绞痛（unstable angina，UA）属于急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）范畴，ACS 可分为急性 ST 段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）和非 ST 段抬高型急性冠状动脉综合征（non-ST-segment elevation acute coronary syndrome，NSTE-ACS）。

NSTE-ACS 又包括非 ST 段抬高型心肌梗死（non-ST-elevation myocardial infarction，NSTEMI）和不稳定性心绞痛（unstable angina，UA)。两者发病机制和临床表现相似，其区别主要是缺血导致心肌损伤的程度不同，以及心肌损伤的生物标志物检测是否阳性。

不稳定型心绞痛是指由于冠状动脉严重狭窄和（或）易损斑块破裂或糜烂所致的急性血栓形成，伴或不伴血管收缩、微血管栓塞，引起冠状动脉血流减低和心肌缺血。其与 NSTEMI 的区别在于心肌损伤的程度。

流行病学

国际数据

美国不稳定型心绞痛的发病率正在增加，每年有近一百万住院患者初步诊断为不稳定型心绞痛。

从 1995 年 9 月到 1996 年 8 月，GUARANTEE 研究发现，美国 6 个地理区域（东北、中东、中西部、东南、西南、西北）的 35 所医院中，有 3000 例患者因不稳定型心绞痛入院。

在一项 11 个中心的国际研究中，8992 名患者参与了两项独立诊断试验，以评估不稳定型心绞痛与非 ST 段抬高型心肌梗死（NSTEMI）的相对发病率和结果，研究人员发现不稳定心绞痛的相对发病率和死亡率明显低于 NSTEMI，但未来非致死性心梗的发生率相似¹。

与年龄相关的人口统计数据

出现不稳定型心绞痛的平均年龄为 62 岁（范围 23-100 岁）。就平均年龄而言，女性不稳定型心绞痛的平均年龄比男性大 5 岁，大约一半的女性年龄超过 65 岁，而男性只有大约三分之一。黑人的年龄往往比其他种族低。

与性别相关的人口统计数据

与男性相比，患有不稳定型心绞痛的女性年龄较大，高血压、糖尿病、CHF 和 CAD 家族史的患病率更高。男性既往心肌梗死和血运重建发生率、入院时心肌酶阳性比例、气管插管和血运重建率较高。但是，结果更多的与疾病的严重程度相关，而非性别。

遗传学

许多遗传因素在不稳定型心绞痛中起作用。

全基因组关联研究（GWAS）已发现 2q36-q37.3 号染色体、3q26-q27 号染色体和 20q11-13 号染色体与不稳定型心绞痛有关²。

在中国人群中，糖蛋白 Ia 的多态性与杂合子中血小板聚集前的时间增加有关³，血小板聚集的差异可能影响不稳定型心绞痛的发病机制。

几种基质金属蛋白酶（MMP）基因中的多态性研究显示，鸟嘌呤插入 MMP1 与较小和更稳定的斑块相关，而 MMP9 中存在超过 22 个“CA”微卫星重复序列与不稳定型心绞痛的预后较差有关^4-5。

白介素（IL）-1 受体拮抗剂（IL-1 Ra）的多态性被怀疑与不稳定型心绞痛的发生有关⁶，但尚未确定是否有明确的关联。

载脂蛋白 E（ApoE）多态性也可能发挥致病作用，研究表明 ApoE4 与不稳定型心绞痛的风险增加有关⁷。

病理生理

不稳定型心绞痛涉及的的病理生理学因素包括：

供需不匹配

和所有组织缺血一样，不稳定型心绞痛的心肌缺血是由氧气、葡萄糖和游离脂肪酸的过量需求或供应不足引起的。

心肌需氧量增加可能由以下原因引起：

发热

心血管系统

快速性心律失常（例如心房颤动或扑动）主动脉狭窄、主动脉瓣狭窄、主动脉分流、梗阻性心肌病、心脏高动力状态、恶性高血压或充血性心力衰竭等。

甲状腺功能异常

嗜铬细胞瘤

药物因素

可卡因、苯丙胺等药物的使用。

氧气供应减少可能是由以下原因引起：

贫血

低氧血症

红细胞增多症

低血压

斑块断裂或侵蚀

富含脂质的巨噬细胞和平滑肌细胞（所谓的泡沫细胞）在动脉粥样硬化斑块内积累。泡沫细胞中氧化的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）具有细胞毒性、促凝血作用和趋化作用。随着动脉粥样硬化斑块的生长，斑块内巨噬细胞蛋白酶和中性粒细胞弹性蛋白酶的产生会导致覆盖脂核的纤维帽变薄。

斑块不稳定性的增加，加上血流剪切力和血管壁周向应力，会导致斑块的断裂或破裂，尤其是纤维帽和血管壁的交界处。

斑块破裂的程度和后果涉及广泛。较小的裂隙通常是非闭塞性的，因此临床上是无症状的，但组织学上记录了反复的隐匿性斑块溃疡发作和愈合以及斑块体积逐渐增长。中度至较大的斑块破裂通常会导致不稳定型心绞痛或急性梗死。

多达 50％的心肌梗死病变是血管造影上认为不重要的功能病变⁸，血管造影轻度病变仍具有危险性，因为它们具有不稳定的薄帽纤维粥样瘤（TCFA）。这意味着诸如经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的局部治疗是不充分的，保护整个血管树的药物治疗是补充性的且至关重要的，特别是对于有 ACS 病史的患者。

血管收缩和血栓形成

由于动脉粥样硬化斑块破裂部位的血管收缩和血栓形成，大多数 ACS 患者冠状动脉供血反复发生短暂减少。这些事件是偶发性血小板聚集和血管壁、白细胞、血小板和致动脉粥样硬化脂蛋白之间复杂的相互作用的结果。

内皮下成分的暴露引起血小板粘附和活化。然后，血小板响应暴露的血管壁胶原蛋白或局部聚集物（例如血栓素和二磷酸腺苷）而聚集。血小板还释放促进血管收缩和凝血酶产生的物质。凝血酶是进一步激活血小板的有效激动剂，通过往复方式将纤维蛋白原转化为纤维蛋白来稳定血栓。

ACS 可能涉及血栓的不断变化（即形成和扩大，脱落和栓塞）。随着时间的推移，这种凝血与溶血交替，加之冠状动脉血管反应性和微血管床中的阻力变化，会导致间歇性和交替性（或周期性）血液流通与阻塞。

不稳定型心绞痛的非闭塞性血栓可暂时或持续闭塞。根据闭塞的持续时间、侧支血管的存在以及心肌灌注的面积，可能发生复发性不稳定型心绞痛、非 Q 波型 MI（NQMI）或 Q 波型 MI。

诊断

诊断要点：1、临床表现：①症状：不稳定型心绞痛→静息性心绞痛（心绞痛发作在休息时）、恶化劳力型心绞痛（既往有心绞痛病史，近 1 个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁）等。心绞痛分级详见表 1。变异性心绞痛→特点是一过性 ST 段抬高，多数自行缓解，不演变为心肌梗死。②体格检查：大部分的不稳定型心绞痛可无明显体征，高危患者心肌缺血引起的心功能不全可有新出现的肺部啰音或原有啰音增加等。2、辅助检查：①心

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