房性心动过速

1、房性心动过速被定义为室上性心动过速（SVT），它不需要房室（AV）结，辅助途径或心室组织来启动和维持的。房性心动过速可以在心脏健康和结构异常的人（包括先天性心脏病，尤其是在修复或矫正先天性或瓣膜性心脏病的手术后）中观察到。

2、在成人中，心动过速通常定义为每分钟超过100次心跳（bpm）。

3、在儿童中，由于正常心率与年龄有关，对心动过速的定义有所不同，如下所示（下面列出的是各年龄段的正常心率）^1-2 ：

（1）1-2天：123-159 bpm

（2）3-6天：129-166 bpm

（3）1-3周：107-182 bpm

（4）1-2个月：121-179 bpm

（5）3-5个月：106-186 bpm

（6）6-11个月：109-169 bpm

（7）1-2岁：89-151 bpm

（8）3-4岁：73-137 bpm

（9）5-7岁：65-133 bpm

（10）8-11岁：62-130 bpm

（11）12-15岁：60-119 bpm

4、与大多数SVT一样，心电图（ECG）通常显示狭窄的QRS复合心动过速（除非发生束支传导阻滞异常）。心率变化很大，范围为100-250 bpm。心律通常是规则的。

5、传导的心律也通常是规律的。但是，由于AV结的传导性是可变的，它也可能变得不规则，尤其是在较高的心房率时，因此会产生诸如2：1、4：1，或者两者的组合，或Wenckebach AV传导阻滞的模式。

6、ECG上的P波形态可能为房性心动过速的起源和机制提供线索。对于局灶性心动过速，P波形态和轴取决于心房中心动过速起源的位置。对于大折返性回路（macroreentrant circuits）的情况下，P波的形态和轴取决于激活模式。

7、多灶性房性心动过速（MAT）是一种心律失常，不规则房性心率大于100次/分。心房活动组织良好，至少有三种形态不同的P波，不规则的P-P间隔以及P波之间的等电基线³。先前已经用诸如房性心律失常或心动过速，混乱性房性机制和反复发作性MAT等名称描述了多灶性房性心动过速。

1、病史

（1）局灶性房性心动过速通常为发作性或阵发性的。通常，房性心动过速表现为心悸突然发作。由于自律性增强，心房性心动过速可能不持续但可重复，也可能是连续性或持续的，如折返形式的房性心动过速。

（2）心房性心动过速可能在发作后不久逐渐加快（“热身”现象），并在终止前逐渐减慢（“冷静”现象）。但是，患者可能没有意识到这一点。在室上性心动过速（SVT）患者中，心电图上存在预热现象（例如，在Holter监测中）表明该SVT是房性心动过速。

（3）如果心动过速发作伴有心悸，患者还可能报告呼吸困难，头晕，目眩，疲倦或胸闷。在患有频繁或持续性心动过速的患者中，耐力下降和心力衰竭症状可能代表心动过速诱发的心肌病的早期表现。

（4）轻度头痛可能是由相对低血压引起的，具体取决于心率和其他因素，例如水合状态，尤其是结构性心脏病的存在。心率越快，患者感到头晕的可能性就越大。快速和严重的低血压可能导致晕厥。

（5）具有外科手术修复的房间隔缺损史的患者，折返性心动过速并不少见。心房中的疤痕组织可能导致折返回路的形成。

（6）病史记录应包括有关可能原因的问题，例如以下方面：

1）病史，尤其是心动过速或其他心脏问题的病史

2）药物：安非他命，可卡因，咖啡因，麻黄碱，抗组胺药，吩噻嗪，抗抑郁药，茶碱，食欲抑制剂，沙丁胺醇，地高辛

3）猝死，耳聋（Jervell-Lange Nielsen综合征）或心脏病的家族病史

4）多灶性房性心动过速的潜在疾病：在患有多灶性心动过速（MAT）的患者中，病史可能揭示了引起心动过速的潜在疾病。这些疾病包括肺，心脏，代谢和内分泌紊乱。

（7）慢性阻塞性肺疾病（COPD）是最常见的潜在疾病过程（60％）。心律失常通常是由于COPD病情加重而引起的，有时是由于感染或心力衰竭加重所致。伴随呼吸性酸中毒和晚期疾病的低氧血症的增加也导致支气管扩张剂的使用增加，从而增加儿茶酚胺水平，这可能有助于MAT的发展。

（8）患有MAT的患者经常患有结构性心脏病，主要是冠状动脉疾病和瓣膜性心脏病，通常伴有COPD。首次诊断为MAT时通常会出现心力衰竭。

（9）代谢紊乱也可能导致MAT。在不同病症中，发现MAT患者中有24％有糖尿病，低钾血症有14％，氮质血症有14％。

（10）MAT患者中有28％从大手术中恢复，其他患者则有术后感染，败血症，肺栓塞和心力衰竭。肺栓塞与MAT之间的联系较弱（即，据说这类患者中有6-14％患有MAT），但是在这些情况下诊断肺栓塞的方法尚未得到充分证明。

2、体格检查

（1）体格检查发现的主要异常是脉搏加快。在大多数房性心动过速中，心率是规律的。但是，在房室传导（AV）可变的快速房性心动过速和MAT中，脉搏可能是不规则的。

（2）表现为疲劳，头晕或晕厥的患者的血压可能较低。心血管检查应旨在排除潜在的结构性心脏病，例如瓣膜异常和心力衰竭。

（3）根据合并症或总体健康状况，患者可能血流动力学不稳定。但是，很难确定这是由于潜在状况还是由于心律失常导致的。

1、心房性心动过速可发生在结构正常的个人或器质性心脏病患者中。当先天性心脏病患者接受了Fontan手术等矫正或姑息性心脏手术后，房性心动过速可能有潜在的危及生命的后果⁴。

2、与运动，儿茶酚胺释放过多，急性疾病，酒精摄入，体液状态改变，缺氧，代谢紊乱或药物使用（例如咖啡因，沙丁胺醇，茶碱，可卡因）相关的心房性心动过速与自动性或触发活动有关。洋地黄中毒是房性心动过速的重要原因，触发活动是其潜在机制。

3、折返性心动过速往往发生在结构性心脏病，包括缺血性，先天性，术后和瓣膜性疾病的患者中。医源性房性心动过速已变得越来越常见，通常是由左心房消融手术引起的。已经确定了这些心动过速的几个典型起源部位，包括二尖瓣峡部（在左下肺静脉和二尖瓣环之间），左心房尖以及在肺静脉周围折返。

4、消融后心动过速的最常见原因是消融线中的间隙，从而允许缓慢的传导和起始折返回路或被消融线阻挡的回路。通常，这些患者经历了房颤消融手术。导管消融和外科心外膜消融都是如此。同样，先前接受过左心房手术治疗的患者可能具有手术切除线，因此可能会出现大折返性回路。

5、MAT通常与潜在疾病有关，经常发生在慢性阻塞性肺疾病（COPD）恶化⁵，肺血栓栓塞，心力衰竭恶化或严重疾病的患者中，特别是在重症监护下使用正性肌力输注的患者。

6、MAT通常与缺氧和交感神经刺激有关。洋地黄的毒性也可能存在于MAT患者中，并以触发活动为机制。

7、通常与MAT相关的其他基本情况如下：

（1）瓣膜性心脏病

（2）糖尿病

（3）低钾血症

（4）低镁血症

（5）贫血

（6）术后状态

（7）败血症

（8）甲基黄嘌呤的毒性

（9）心肌梗死

（10）肺炎：在浸润（肺炎浸润）过程中，包括心包以及心房壁浸润的患者中，可以看到异常的房性心动过速。

8、接受双房正交异体心脏移植的患者可能会出现一种非常不寻常的受体间心动过速形式⁶。 在这种情况下，房性心律失常起源于受体残余的心脏或切口缝线周围的折返，并穿透供体心脏。由于心脏神经支配，受体患者通常不会出现心悸症状，而是在供体心脏中发生心动过速诱发的心肌病。这些房性心动过速很难用药物治疗，但可以通过导管消融治愈。有时，受体心脏的房颤和房扑预示排斥。因此，必须保持高度警惕。

1、房性心动过速相对较少，占所有SVT的5-15％。

2、心房性心动过速没有已知的种族或种倾向，也没有性别偏爱。可能与怀孕有关。

3、房性心动过速可能发生在任何年龄，尽管在先天性心脏病的儿童和成人中更为常见。

4、MAT是一种相对少见的心律失常，住院患者的患病率为0.05-0.32％。主要在男性和老年患者中观察到，特别是患有多种医疗问题的老年患者。9项研究的患者平均年龄为72岁。

1、房性心动过速可起源于右房或左房。实际上，一些房性心动过速起源于心房的正常解剖学边界之外，例如上腔静脉，肺静脉和马歇尔静脉等区域，心房心肌的触角伸入这些位置。还描述了罕见的部位，例如非冠状主动脉瓣⁷和肝静脉。

2、心房解剖结构的许多方面都可能导致心律失常。腔静脉，肺静脉，冠状窦，房间隔以及二尖瓣和三尖瓣环的孔口是折返回路的潜在解剖学边界。

3、由于复杂的纤维取向，心房中的各向异性传导可能会形成缓慢传导区域。某些心房组织，例如嵴末端和肺静脉，是自动性或触发性活动的常见部位。另外，疾病过程或与年龄有关的心房变性可能会导致心律失常。

4、在房性心动过速起源部位的异常包括⁸：

（1）广泛性心肌纤维化

（2）心肌肥大

（3）心内膜纤维化

（4）单核细胞浸润

（5）间充质细胞增殖

（6）薄化（Thinning）

（7）半球形水泡（Blebs）

房颤心动过速归因于几种病理生理机制。这些机制可以根据发作和终止的方式以及对药物和心房起搏的反应来区分。

1、自律性增高

（1）自动心房性心动过速归因于组织自动性增强，并且在结构正常的心脏患者和器质性心脏病的患者中常观察到。

（2）心动过速通常表现出热身现象，在此过程中，心房率在其开始后逐渐加速，而在其终止之前变慢。

（3）自动心房性心动过速很少通过单次心房刺激或快速心房起搏来启动或终止，但过速起搏可能会暂时抑制它。

（4）它几乎总是需要输注异丙肾上腺素以促进诱导，并且可以预见地被普萘洛尔终止⁹。

（5）颈动脉窦按摩和腺苷即使会产生短暂的AV结阻滞，也不会终止心动过速。

（6）电复律无效（相当于在窦性心动过速中尝试电复律）。

2、触发活动

（1）触发活动引起的心动过速是由于去极化后的延迟引起的，这是在动作电位结束时发生的低振幅振荡¹⁰。 这些与去极化后延迟有关的振荡是由先前的动作电位触发的，是钙离子流入心肌的结果。如果这些振荡的幅度足以达到阈值电势，则会再次发生去极化，并产生自发的动作电位。

（2）如果为单个，则被视为心房异位搏动（额外或过早的搏动）。如果复发并且自发去极化持续，则可能导致持续的心动过速。

（3）最常见的是，由于触发活动引起的心动过速发生在洋地黄中毒¹¹或与儿茶酚胺过量有关的情况。

（4）典型的心律失常可以通过快速的心房起搏来引发，加速和终止。

（5）它可能对生理操作和药物（例如腺苷，维拉帕米和β-受体阻滞剂）敏感，所有这些药物均可终止心动过速。

（6）有时，这种房性心动过速可能源自心房中的多个部位，从而产生多灶性或多型房性心动过速。这可以通过改变P波形态和心律不规则来识别。

3、肺静脉起源心动过速

（1）肺静脉心动过速起源于肺静脉外周或更深层的局部心房纤维。通常认为这些心房组织链具有电独立性，因为它们与心房心肌部分隔离。这些心动过速通常非常快（心律200-220 bpm或更高）。

（2）虽然肺静脉性心动过速频繁引发房颤发作，但相关的房性心动过速可能是临床上占主导地位或唯一的表现。后者通常仅累及一条肺静脉，而在房颤中见到多处肺静脉受累。

4、折返性心动过速

（1）房内折返性心动过速可能具有大折返或微折返回路。大折返是心房扑动以及与疤痕和切口相关的（术后）房性心动过速的常见机制。

（2）由于肺静脉隔离和线状消融术的出现，最常见和公认的房性心动过速形式是左房性心动过速。在这种情况下，消融线中的间隙允许缓慢传导，为折返提供了必要的解剖学基础。这些心动过速可能是自限性的，但如果持续存在，应考虑映射和重复消融手术。

（3）微折返可出现在较小的聚焦区域，例如窦房结折返性心动过速。

（4）通常，折返性房性心动过速发作突然出现，突然终止并呈阵发性。

（5）颈动脉窦按摩和腺苷即使终止短暂性AV结阻滞，也不能有效终止大折返性心动过速。在电生理研究过程中，可以通过程序性的刺激来诱导和终止它。

（6）与其他折返性心动过速一样，电复律会终止这种类型的心动过速。

多种方法可用于对心动过速进行分类。在起源方面的分类可以基于心内膜激活图谱数据，病理生理机制和解剖结构。

1、根据心内膜的激活，心房心动过速可分为两组：局灶性和折返性

（1）局灶性房性心动过速起源于心房的局部区域，例如终嵴，肺静脉，冠状窦口或房间隔。如果它起源于肺静脉，则可能触发房颤，并经常形成连续性心律失常。

（2）折返性（通常是大折返性）房性心动过速通常发生在结构性心脏病或复杂先天性心脏病患者中，尤其是在涉及切口或心房瘢痕形成的手术后。电生理上，这些心房性心动过速类似于典型或非典型的心房扑动。通常情况下，这种区分是语义上的，通常是基于心房率的任意截止。

（3）有些心动过速不易分类。折返性窦房性心动过速（或窦房结折返）是局部房性心动过速的子集，这是由于位于嵴末端上侧的窦房结内出现折返所致。P波形态和心房激活序列与窦性心动过速相同或非常相似。

2、其他分类方法如下

（1）病理生理机制：房性心动过速可以被归类为自动性增强，触发活动，或折返。

（2）解剖：房性心动过速的分类可以根据心律失常灶的位置来确定。

1、如果心律失常持续存在，MAT的潜在并发症包括心动过速诱发的心肌病的发展。

2、其他并发症包括：

（1）心房血栓伴栓塞及随后的中风

（2）心肌供需不协调导致心肌梗死

（3）肺梗死

1、对于与药物有关的多灶性房性心动过速（MAT），应考虑正确使用药物的教育和此类药物的监测。

2、就肺源性疾病而言，进行有关预防和认识肺部疾病的教育可能会有所帮助。