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急性主动脉夹层

Acute Aortic Dissection

文献评审 2025-09-19·最新修订 2025-10-24

武军元审核专家
急诊科北京朝阳医院
郑骏楠审核专家
心胸外科浙江大学医学院附属第一医院

11月20日更新要点

重点更新 ESC 指南推荐：

1、初始支持治疗三步走：

①控制心率与血压：2024 ESC 指南推荐降压首选拉贝洛尔，不建议硝普钠，因为可加重左室收缩与主动脉切应力导致夹层加重；目标收缩压＜120 mmHg，心率≤60 次/min。

②疼痛控制：阿片类药物肌注/静脉应用。

③再次评估血压：若仍≥120 mmHg，则可加用硝普钠。点此查看原文

2、急性 Stanford A 型夹层：一经确诊立即手术治疗，对于持续昏迷及肠道严重缺血者，国内主张为手术相对禁忌，但 2024ESC 指南主张主动脉手术仍优于保守治疗。对于伴有冠脉、脑动脉、腹部脏器/下肢等组织灌注不良的患者，术前是否先行介入下再灌注治疗。点此查看原文

3、急性 Stanford B 型夹层：2024 ESC 指南推荐对于复杂性 B 型夹层，需尽早手术，首选 TEVAR。点此查看原文

基础知识

定义

主动脉夹层（Aortic dissection，AD）是急性主动脉综合征（Acute aortic syndrome，AAS）中最常见的类型。指主动脉内膜撕裂后，血液通过撕裂处进入主动脉中膜，将内膜纵向分裂为两部分，形成夹层内膜片，从而将真腔与新形成的假腔分开。夹层内膜片可以以顺行或逆行的方式延伸（图 1），并导致许多危及生命的并发症。

分期及分型

分期

广义上的急性 AD 为症状出现 2 周以内，大于 2 周称为慢性 AD。

2015 年美国血管外科协会（ Society for Vascular Surgery，SVS）和美国胸外科医师协会（Society of Thoracic Surgeons，STS）按时间将 AD 分为 4 种类型：超急性（<24 小时）、急性（1~14 天）、亚急性（15~90 天）和慢性（>90 天）²，2024 年欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）外周动脉和主动脉疾病管理指南也沿用这一分类方法，这也是目前国内外公认的急慢性分类方法。

分型

目前国际上应用最广泛的主动脉夹层分型为 DeBakey 分型和 Stanford 分型，详见图 2。而以上两种分型主要反映夹层的累及范围和内膜破口位置，不能准确反映 AD 的病变程度和预后，因此，国内临床中除以上两种分型外，还会使用孙氏细化分型来指导个性化治疗方案、最佳手术时机和手术方式选择，详见「下文-孙氏细化分型」。

DeBakey 分型

1965 年 DeBakey 首次根据 AD 原发破口的位置及夹层累及范围提出 DeBakey 分型，将其分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型。

Ⅰ型：原发破口位于升主动脉或主动脉弓，夹层累及大部或全部升主动脉、主动脉弓、胸降主动脉、腹主动脉，占 AAS 的 60% 左右³；

Ⅱ型：原发破口位于升主动脉，夹层累及升主动脉，少数可累及主动脉弓，占 AAS 的10%~15%³；

Ⅲ型：原发破口位于左锁骨下动脉以远，夹层范围局限于胸降主动脉（Ⅲa 型），或向下同时累及腹主动脉（Ⅲb 型），占 AAS 的25%~30%³。

Stanford 分型

1970 年 Daily 根据夹层的累及范围提出了 Stanford 分型，将 AD 分为 A、B 两型。

A 型：凡夹层累及升主动脉者均为 Stanford A 型，相当于 DeBakey Ⅰ型和Ⅱ型；

B 型：夹层仅累及胸降主动脉及其远端者为 Stanford B 型，相当于 DeBakey Ⅲ型。

近几年来，国内外提出了一种“非 A 非 B”型 AD：原发破口在弓部，或 B 型 AD 向近端累及至弓部^4-6。

孙氏细化分型

孙立忠教授及其团队根据我国 AD 发病特征，在 Stanford 分型的基础上提出了 AD 孙氏细化分型（亦称孙氏分型），以指导临床医师制订 AD 个性化治疗方案、确定手术时机和手术方式、评估预后等¹，详见表 1、表 2。

表 1 Stanford A 型 AD 孙氏细化分型¹

根据主动脉根部受累情况	A1 型：窦管交界和其近端正常，无主动脉关闭不全。
	A2 型：主动脉窦部直径＜3.5 cm，夹层累及右冠状动脉，致其开口处内膜部分剥离或全部撕脱，轻至中度主动脉瓣关闭不全。
	A3 型：根部重度受累型，窦部直径＞5.0 cm，或直径为 3.5~5.0 cm 但窦管交界结构破坏，有严重主动脉瓣关闭不全。
根据病因及弓部病变情况	C 型（复杂型），符合以下任意一项者为 C 型：（1）原发内膜破口在弓部或其远端，夹层逆行剥离至升主动脉或近端主动脉弓；（2）弓部或其远端有动脉瘤形成（直径＞5.0 cm）；（3）头臂动脉有夹层或动脉瘤形成；（4）TEVAR 术后逆撕 A 型 AD；（5）套筒样内膜剥脱和广泛壁内血肿；（6）主动脉根部或升主动脉术后残余夹层或新发夹层；（7）病因为遗传性结缔组织病，如 Marfan 综合征。
根据病因及弓部病变情况	S 型：原发内膜破口位于升主动脉且不合并上述任何一种 C 型病变。

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注：AD 主动脉夹层；TEVAR 主动脉夹层腔内修复术。临床诊断分型时可以根据实际情况组合分型，如 A1C 型、A2S 型等。

表 2 Stanford B 型 AD 孙氏细化分型¹

根据降主动脉扩张部位	B1 型：降主动脉无扩张或仅近端扩张，中、远端直径接近正常。
	B2 型：全胸降主动脉扩张，腹主动脉直径接近正常。
	B3 型：全胸降主动脉、腹主动脉均扩张。
根据病因及弓部病变情况	C 型（复杂型），符合以下任意一项者为 C 型：（1）夹层累及左锁骨下动脉开口或远端主动脉弓；（2）合并心脏疾病，如瓣膜病、冠心病等；（3）合并近端主动脉病变，如主动脉根部瘤、升主动脉或主动脉弓部瘤等；（4）病因为遗传性结缔组织疾病，如 Marfan 综合征。
根据病因及弓部病变情况	S 型：为不合并上述任何一种情况者。

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注：AD 主动脉夹层。临床诊断分型时可以根据实际情况组合分型，如 B1C 型、B2S 型等。

其他分型

欧洲心脏病学会在 Stanford 分型的基础上提出了 TEM 分型⁸，但该分型在国内临床中使用频率不高：

T 即“Type”：指夹层类型为 Stanford A 型或 Stanford B 型或非 A 非 B 型（原发破口在弓部，或 B 型 AD 向近端累及至弓部）；

E 即“Entry”：指夹层破口位置位于升主动脉（E1）、主动脉弓部（E2）、降主动脉（E3），或无明显破口（E0）；

M 即“Malperfusion”：指器官灌注情况，分为无灌注不良（M0）、冠状动脉灌注不良（M1）、弓上动脉灌注不良（M2）和脊髓/内脏/下肢灌注不良（M3），同时根据有无症状分为（+）或（-）。

危险因素

增加主动脉壁张力的因素

高血压、主动脉缩窄、外伤等。

导致主动脉壁结构异常的因素

动脉粥样硬化、遗传性结缔组织疾病（如 Marfan 综合征、Loeys-Dietz 综合征、Ehlers-Danlos 综合征等）、家族性遗传性 AD 或主动脉瘤、大动脉炎等。

其他因素

妊娠：孕期最后 3 个月发生 AAS 者占所有妊娠期 AAS 妇女的 50%，产后则为 33%⁸。

医源性 AD ：心脏导管检查或介入治疗中发生 AD 的概率约 0.01-0.02%，而心脏手术中发生 AD 的概率约 0.06-0.23%⁸。

我国最常见危险因素

高血压、Marfan 综合征、吸烟、饮酒、主动脉瓣二叶畸形、动脉粥样硬化等是国人 AD 发病的主要独立危险因素¹。

流行病学

基于人口学的 AD 流行病学研究资料较少，且部分患者在入院前即死亡或误诊，其真实发病率难以明确。

发病率

欧美国家 AD 的年发病率为（2.6~3.5）/10 万^9-10，春季和冬季（北半球 1 月份）、早上（8 点到 9 点钟）为发病高峰^9,11。日本研究报道，院外心脏骤停的患者尸检发现 7% 存在Stanford A 型主动脉夹层¹²。

我国 AD 发病率有上升趋势，台湾地区 AD 年发病率约为 4.3/10 万¹。

按年龄分层¹

急性 AD 国际注册研究（IRAD）结果显示，AD 患者平均年龄为 63 岁，其中 Stanford A 型 AD 占 60%~70%，男性约 65%。

中国 AD 注册研究（Sino-RAD）结果显示，我国 AD 患者平均年龄约为 51 岁，其中 Stanford A 型 AD 约占 40%，男性约占 76%。我国 AD 患者年龄较欧美国家年轻 10 岁以上。

按分型分层⁸

Stanford 分型：A 型约占 70-75%，B 型约占 25-30%；

DeBakey 分型：DeBakey I 型约占 60%，DeBakey II 型约占 10-15%，DeBakey III 型约占 25-30%。

性别差异

与男性患者相比，女性患者通常年龄较大，但体重指数（BMI）、血肌酐水平较低，烟草使用比例和既往接受过心脏手术比例更低¹³。

人种差异

非裔美国人群中有症状的高血压、吸食可卡因等的比例高于白色人种，因此其患病风险更高⁸。

病理生理

AD 的本质是内膜层撕裂，血流冲入内膜与中膜之间形成内膜下血肿并扩散。夹层血肿的直径通常可占主动脉内径的50％，有时甚至可达100％，导致假腔形成或双腔主动脉。这可以导致起源于主动脉的主要动脉血流量减少。如果夹层累及心包腔，则可能导致心脏压塞。

正常主动脉含有胶原蛋白，弹性蛋白和平滑肌细胞，形成主动脉的内膜，中层和外膜层。年龄相关的退行性变会导致胶原蛋白、弹性蛋白和平滑肌的降解，并导致嗜碱性基质增加，称为内膜囊性坏死，这种特征性组织学改变与动脉夹层和 Marfan 综合征相关。

内膜破裂点较为固定，通常发生在主动脉壁压力最大处。最常见的部位是升主动脉，其中 90％位于靠近主动脉瓣的 10 cm 以内。第二个常见的部位是左锁骨下动脉远端。

诊断

诊断要点：1、诊断思路：①快速评估风险：首先根据临床表现快速进行夹层风险评分（ADD-RS），详见表 3。②按风险分层响应：2024 ESC 指南推荐诊断流程见图 3。高风险→立即全主动脉CTA和/或床旁超声+心电图；低风险→10分钟内完成心电图，排除STEMI后行实验室检查、胸片、超声，发现异常即行CTA。2、临床表现：①症状：疼痛→最普遍，常有“撕裂样”或“刀割样”持续性剧痛；Stanford

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2025-09-19

1. 中国医师协会心血管外科医师分会,中国医师协会心血管外科医师分会,中华医学会系列精选指南.主动脉夹层诊断与治疗规范中国专家共识[J].中华胸心血管外科杂志,2017,33(11)

2. Nienaber CA, Clough RE. Management of acute aortic dissection. Lancet. 2015 Feb 28;385(9970):800-11. doi: 10.1016/S0140-6736(14)61005-9. Epub 2015 Feb 6. PMID: 25662791.

3. Mazzolai L, Teixido-Tura G, Lanzi S, Boc V, Bossone E, Brodmann M, Bura-Rivière A, De Backer J, Deglise S, Della Corte A, Heiss C, Kałużna-Oleksy M, Kurpas D, McEniery CM, Mirault T, Pasquet AA, Pitcher A, Schaubroeck HAI, Schlager O, Sirnes PA, Sprynger MG, Stabile E, Steinbach F, Thielmann M, van Kimmenade RRJ, Venermo M, Rodriguez-Palomares JF; ESC Scientific Document Group. 2024 ESC Guidelines for the management of peripheral arterial and aortic diseases. Eur Heart J. 2024 Sep 29;45(36):3538-3700. doi: 10.1093/eurheartj/ehae179. PMID: 39210722.

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感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

姚亚男、徐斌斌

11月20日 更新要点