2)一些含有丰富色素的巨噬细胞可能存在于粘膜下层、粘膜下淋巴管和器官的其他部分[16]。随着粘膜上皮或固有层的凋亡减少,可能延缓 MC 的进展[17]。
(2)GNG 5、LPAR 3、MAPK 8 和 PSMC 6 可能是 MC 中与凋亡相关的候选生物标记物[18]。2、肠功能障碍参与了 MC 的发病机制
交感神经功能的改变、电解质紊乱和水分吸收减少会导致肠道功能障碍。未被吸收的残留物沉积在肠内,促使肠粘膜充满大量黑色或棕色色素[19]。(1)粪便淤滞在 MC 的发病机制中起着重要作用。Samenius 提出,与没有机械原因导致的慢性便秘患者相比,MC 在结肠和直肠的任何部位出现梗阻的患者中更常见[20]。
(2)使用蒽醌类泻药会导致电解质移位和肠道失水,并在长期使用此类泻药后导致蛋白质产物沉积。3、氧化损伤和蛋白质硝化参与 MC 的发病机制(1)研究表明,在猪 MC 模型中,3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)、4-羟基壬烯醇(4-hydroxynonenol,4-HNE)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的阳性免疫标记物显著增加,其中 4-HNE 和 MDA 已被确定为氧化应激的稳健标记物,而 3-NT 是内源性过氧亚硝酸盐活性的生物标记物。这一发现支持氧化损伤和蛋白质硝化参与 MC 的发病机制。
(2)维生素 E 是一种存在于肠道细胞基底的抗氧化物质,脂质过氧化是由自由基和多不饱和脂肪酸之间的相互作用产生的。因此,维生素 E 缺乏和不饱和脂肪酸的摄入可能促进 MC 的发展[7]。4、结肠肥大细胞的变化与 MC 的发病机制有关(1)肥大细胞在肠道分泌多种细胞因子,参与免疫调节。