咳嗽（儿童）

咳嗽是闭锁的声门强制排出空气的过程^[1]，是呼吸道对各种刺激的保护性生理反射^[2]，是清除呼吸道过多分泌物和排除异物的有效手段，但剧烈或长期咳嗽不仅影响患儿的生活质量，长期严重咳嗽也可能引起身体和心理的不良事件，给家庭和社会带来负担^[3]。本文以介绍慢性咳嗽为主，治疗中少量涉及急性咳嗽内容。

与成人不同，非典型病原体（支原体、衣原体）感染和百日咳等引起的慢性咳嗽、异物吸入引起的咳嗽、心理性咳嗽和先天性疾病引起的咳嗽在儿童多见。中国儿童慢性咳嗽常见病因是咳嗽变异性哮喘（sough variant asthma，CVA）、上气道咳嗽综合征（upper airway cough syndrome，UACS）和感染后咳嗽（post-infectious cough，PIC）（推荐等级：1B）。更多病因信息见表 1。

不同年龄段儿童慢性咳嗽病因差异：

（1）<6 岁儿童慢性咳嗽病因常见的是 PIC、CVA 和 UACS。婴幼儿慢性咳嗽要警惕支气管异物吸入的可能。气道异物吸入主要分布在1岁以下儿童（占比50%）。

（2）≥6 岁儿童慢性咳嗽病因则以 UACS 和 CVA 为主。

（3）心因性咳嗽或多病因性咳嗽的比例随年龄增长逐渐增加（推荐等级：1B）。心因性咳嗽在6~14岁儿童多见^[5]。

2012年发表的全国多中心研究提示中国儿童慢性咳嗽病因前3位依次为：CVA（41.95%）、UACS（24.71%） 和PIC（21.73%）。

1项单中心小样本的横断面研究提示5岁及以下儿童慢性咳嗽常见病因依次为UACS（37.6%）、CVA（31.8%） 和PIC（18.8%）^[6]。

儿童慢性湿性咳嗽的主要病理机制为气道黏液高分泌及黏液清除障碍所致^[7]。

气道黏液高分泌

各种原因导致的气道上皮损伤、炎性细胞浸润及释放，均可致杯状细胞增生、黏液分泌增加，黏液高分泌导致气道黏液滞留出现湿性咳嗽^[8]。

黏蛋白（mucoprotein，MUC）家族中 MUC5AC 和 MUC5B 是气道痰液中的主要 MUC 成分。当呼吸道黏膜和肺泡受刺激（如感染、哮喘等疾病）导致多种炎症因子、中性粒细胞弹性蛋白酶等增加，促使 MUC5AC 表达增高及 MUC5AC/MUC5B 比例失调，杯状细胞分泌黏液增加^[7]。

此外感染致气道上皮细胞损伤和黏液分泌，黏液潴留利于病原菌定植，进一步促发炎症，导致“恶性循环”^[7]。

黏液清除障碍

气道黏液-纤毛清除功能是呼吸系统重要的防御机制之一^[9]。纤毛上皮细胞的主要功能是清除黏液，纤毛摆动清除黏液是一个循环往复的过程，通过纤毛的协调摆动，将气道中的黏液推进到口咽，咳出或被吞咽。

原发性纤毛运动障碍及呼吸道感染（病毒性、细菌性等）、空气污染等引起纤毛运动障碍，使得痰液排出减少，呼吸道痰量增加^[10]；同时纤毛运动障碍还可导致上下呼吸道感染的反复发生，黏液分泌增加。

囊性纤维化患者的上皮细胞氯离子通道调节缺陷，呼吸道黏膜上皮的水、电解质跨膜转运障碍，改变了黏液流变学的特性，导致气道黏液渗透压增高而干黏稠、纤毛摆动受限，黏液潴留^[11]。

支气管哮喘气道中多种炎症因子也可抑制纤毛摆动频率，导致黏液清除功能障碍。

支气管扩张、气道畸形（如气管、支气管软化）等亦不利于黏液清除，气道分泌物潴留导致慢性湿性咳嗽^[12]。

研究显示超过 75% 的患儿每年因咳嗽就诊次数超过 5 次，14% 的患儿就诊次数甚至超过 15 次^[13]。

据估计我国儿童慢性咳嗽患病率高于成人，约为 7.67%^[14]。

一项在澳大利亚急诊就诊儿童的研究表明，7.5% 患有慢性咳嗽，20%-23% 在第 4 周出现持续性咳嗽^[15]。