一般海拔 3000 m 以上的地区称为高原地区,高原空气稀薄,氧分压低。在海平面上温度 0℃ 时,大气压为 101.2kPa,大气氧分压为 21.2kPa,正常人肺泡气氧分压为 14kPa,动脉血氧分压为 13.3kPa。海拔增加至 3000 m 时,大气压降至 77.3kPa,大气氧分压为 14.7kPa,肺泡氧分压为 8.26kPa。长期生活在低海拔地区的人,快速进驻海拔 3000 m 以上的高原地区后,呼吸循环、血液、内分泌及中枢神经系统在短时间内受缺氧及低压、寒冷、干燥、强紫外线等高原环境因素影响,出现头昏、头痛、恶心、呕吐等一系列综合征,从而导致急性高原病。
流行病学
急性高原病的发生与个体易感性、上升速度、海拔高度和纬度等因素有关[1]。
未适应高原环境的人在上升到海拔 2500 米以上时,急性高原病的发生率为 40%~90%。既往研究和临床经验表明,易感人群甚至在海拔低至 2000 m 时就可能发生急性高原反应,同时也是高原肺水肿的潜在人群[2-4]。高原脑水肿通常在较高海拔下发生,但也有报道称有患者在海拔 2500 m 左右时已并发高原肺水肿[5]。
低氧性肺动脉高压是高原适应生理的重要环节,显著的肺动脉高压是高原病的重要发病机制。高原地区,大气与肺泡中氧分压之差随着海拔的增加而缩小,影响肺泡气体交换、血液携氧和结合氧在组织中释放的速度,致使机体供氧不足,产生缺氧。初登高原者,由于低氧而通过外周化学感受器(主要为颈动脉窦)间接刺激呼吸中枢引起早期通气增加,机体可吸入更多的氧气以进行代偿。这是人体对高原低氧的适应过程,需 1~3 个月可逐渐过渡到稳定适应,称为高原习服[7]。个体的适应差异极大,一般在海拔 3000 m 以内能较快适应。登高速度与劳动强度也能影响高原反应的发生速度和严重程度,寒冷、饥饿、疲劳、精神因素、身体素质差或患上呼吸道感染、心血管疾病、代谢障碍、呼吸及神经系统疾病者易诱发高原病。
急性高原病的发生机制尚不完全清楚,通常认为急性高原反应和高原脑水肿是同一疾病的不同进程[8]。低氧引起神经激素释放和血流动力学变化,继之微血管床灌注过度,毛细血管流体静压增加、毛细血管渗出,水肿随即发生。低氧诱导脑血管舒张或其血管舒张效应物如一氧化氮通过激活微血管系统产生头痛,头痛又引起其他症状。缺氧引起肺小动脉收缩痉挛,肺循环阻力增加,导致肺动脉高压和肺毛细血管通透性增高,加上缺氧引起的淋巴循环障碍,最终促发肺水肿。持续的血管舒张、脑自主调节受损、脑毛细血管压增高等血流动力学因素均可能促进水肿形成。低氧环境使血管内皮细胞处于病理状态下,功能发生紊乱,分泌的各种调节因子失衡如一氧化氮和前列环素的合成和释放量减少,内皮素-1、血栓素 A 和炎性因子表达量升高,进而导致血管通透性增高,抗氧化能力降低,最终引发高原肺动脉高压、高原肺水肿、高原脑水肿[9]。
诊断
临床表现 急性高原反应的临床表现 由低海拔地区进驻高海拔地区数小时到数天内出现头痛、头昏、恶心、呕吐、胸闷、气短、发绀、乏力、食欲缺乏、睡眠障碍、尿少等,经休息或对症处理后,上述症状数日内可缓解或消失。 高原肺水肿的临床表现 高原肺水肿一般发生在到达海拔>3000 m 的高原 2d 后。临床表现为运动耐力下降,劳力性呼吸困难,干咳,继而出现静息性呼吸困难,咳白色泡沫痰,严重时为粉红色泡沫痰