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病毒性肺炎

viral pneumonia

文献评审 2021-05-31·最新修订 2023-01-03

许霞审核专家
呼吸科山东大学齐鲁医院
董维刚审核专家
呼吸科天津市胸科医院
查翔远审核专家
感染科南京医科大学附属江宁医院

基础知识

定义

病毒性肺炎为由病毒侵犯肺实质而造成的肺部炎症，常由上呼吸道病毒感染向下蔓延发展而引起，亦可由体内潜伏病毒复发或各种原因如输血、器官移植等引起病毒血症进而导致肺部病毒感染。急性病毒性呼吸道疾病属人类最常见的疾病，占急性疾病的 50% 以上。多为儿童，成人相对少见。

根据病原体毒性、患者年龄和患者的共病情况，病毒性肺炎可从轻度和自限性疾病发展为危及生命的疾病。特别是在免疫功能低下患者中，病毒性肺炎可导致呼吸衰竭、严重的低氧血症和其他肺部病变。

发病机制

组织损伤的机制取决于所涉及的病毒，部分病毒主要是通过细胞病变直接影响肺细胞或支气管细胞。与其他疾病一样，免疫反应引起的重度炎症是主要病因。引起肺炎的大多数病毒通常会感染儿童并引起轻微的疾病。健康的成年人也会患有轻微疾病。相比之下，老年人和免疫抑制患者会发展成严重的病毒性肺炎，导致发病率和死亡率升高^[1]。

病原学

儿童和免疫功能正常的成人的病毒性肺炎的最常见的四种病原体是流感病毒、呼吸道合胞病毒（Respiratory Syncytial Virus，RSV）、腺病毒、新型冠状病毒（Corona Virus Disease 2019，COVID-19）和副流感病毒（parainfluenzavirus，PIV）。近年来由于免疫抑制药物广泛应用，艾滋病等免疫损害人群逐年增多，单纯疱疹病毒（herpes simplex virus，HSV）、水痘-带状疱疹病毒（varicella-zoster virus，VZV）、巨细胞病毒（Cytomegalovirus，CMV）引起的成人严重肺炎有所增加。

概述

病毒感染特点

2/3~3/4 的急性呼吸道疾病是由病毒引起的，已报道的病毒有 10 个属 200 多种，其抗原性各不相同。

大部分病毒引起上呼吸道感染，也可以发展为下呼吸道疾病，尤其是在年幼者和老年人，以及某些特定人群。

呼吸道病毒引起的疾病通常分为多种不同的综合征，比如普通感冒、咽炎、格鲁布性喉头炎（喉气管支气管炎）、气管炎、支气管炎、细支气管炎和肺炎。每一类疾病都有特定的流行病学和临床特点：比如格鲁布性喉头炎只发生在年幼儿童，有特征性的临床病程。

一些呼吸道疾病与某些病毒关联更密切（比如普通感冒多由鼻病毒感染引起），而有些病毒感染特定的人群（如腺病毒可在军营中暴发流行）。与主要呼吸道病毒感染相关的疾病见表 1。

大多数呼吸道病毒可以引起一种以上的呼吸道疾病，同一个病人也可以表现几种疾病的特征。

表 1 呼吸道病毒感染相关疾病

病毒	呼吸道疾病发生频率
病毒	频发	偶发	罕发
鼻病毒	普通感冒	慢性支气管炎和哮喘加重	肺炎见于儿童
冠状病毒 a	普通感冒	慢性支气管炎和哮喘加重	肺炎和细支气管炎
人呼吸道合胞病毒	肺炎和细支气管炎见于年幼儿童	普通感冒见于成人	肺炎见于老年人和免疫抑制病人
副流感病毒	年幼儿童发生格鲁布性喉头炎和下呼吸道疾病	咽炎和普通感冒	气管支气管炎见于成人；下呼吸道疾病见于免疫抑制病人
腺病毒	普通感冒和咽炎见于儿童	入伍新兵中暴发急性呼吸道疾病 b	肺炎见于儿童；下呼吸道和播散性疾病见于免疫抑制病人
A 型流感病毒	流感 c	肺炎和高危病人的额外死亡	肺炎见于健康人
B 型流感病毒	流感 c	单纯的鼻炎或咽炎	肺炎
肠道病毒	急性非特异性发热疾病 d	单纯的鼻炎或咽炎	肺炎
单纯疱疹病毒	龈口炎见于儿童；咽扁桃体炎见于成人	气管炎和肺炎见于免疫缺陷病人	播散性感染见于免疫缺陷病人
人类偏肺病毒	上呼吸道和下呼吸道疾病见于儿童	上呼吸道疾病见于成人	肺炎见于老年人和免疫抑制病人

a.严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）-相关冠状病毒引起 2002 年 11 月到 2003 年 6 月肺炎大流行（见文本）b.血清型 4 和 7 c.发热、咳嗽、肌痛、倦怠 d.伴或不伴呼吸道症状

占比

社区获得性病毒性肺炎

最近的调查显示，病毒在社区获得性肺炎中占有很大的比例，13~50% 的诊断病例的病原体为单一病毒病原体，8-27% 为细菌-病毒混合感染^[2-5]。

在所有社区获得性病毒性肺炎病例中，50% 以上是由甲型和乙型流感病毒引起的，特别是在流感暴发期间。

社区获得性肺炎中病毒是第二大常见病因（仅次于肺炎链球菌），占确诊病例的 13~50%^[2-4,6-8]。流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、冠状病毒、鼻病毒、人偏肺病毒都可引起社区获得性病毒性肺炎，在非细菌性肺炎中占 25%～50%。

医院获得性病毒性肺炎

腺病毒、流感病毒、PIV 和 RSV 占医院获得性病毒性肺炎的 70%。

流感病毒

A 型和 B 型流感病毒占成人社区获得性病毒性肺炎的 50% 以上。

病毒结构

流感病毒有两种重要的包膜糖蛋白：血凝素（hemagglutinin，H）和神经氨酸酶（Neuroaminidase，N）。血凝素通过与细胞唾液酸残基结合而产生感染性，而 N 蛋白则从细胞表面的唾液酸中裂解新合成的病毒，从而使病毒传播到其他细胞中。

流感病毒通过抗原漂移（少量氨基酸替换）和抗原位移（大量氨基酸替换）来维持其感染性，这是由于其表面蛋白（血凝素）的蛋白结构发生了变化。当病毒漂移发生时，就会引起流行，且因为大多数人对该病毒没有免疫力，病毒漂移也可引起大流行（两个甲型流感病毒在同一宿主感染期间内交换 H 或 N 基因）。

易感人群

流感病毒肺炎特别影响下列患者：

囊性纤维化或接受器官移植的儿童患者；

患有慢性心血管疾病、呼吸系统疾病、糖尿病、肾脏疾病、血红蛋白病或免疫抑制的成人患者；

疗养院或慢性病护理机构的患者；

65 岁以上的健康成年人。

损伤机制

感染流感病毒会导致细胞死亡，特别是上呼吸道细胞。当肺实质发生病毒直接感染时，可出现出血，并且相对缺乏炎症细胞。粘液纤毛清除机制受损将会导致细菌附着在呼吸道上皮细胞上。

感染流感病毒会损害 T 淋巴细胞、中性粒细胞和巨噬细胞的功能，从而导致宿主防御功能受损，并可能导致正常人体无菌部位（包括下呼吸道）的细菌感染。宿主防御功能的损伤造成多达 53% 的细菌性肺炎的门诊患者在肺炎之前有病毒感染。

禽流感

禽流感是甲型流感的一个亚型，以前仅感染鸟类的流感病毒（H5N1 病毒），其临床表现包括肺炎，在某些情况下可导致致命的急性呼吸窘迫综合征或多系统器官衰竭。禽流感病毒 A/H5N1 具有以下特征，包括在某些情况下毒性增强，以及在若干病例中出现人传人现象（而非鸟传人）。由于其可导致肺炎和呼吸衰竭，因此死亡率高。

H1N1（猪）型流感

病毒相关的噬血细胞综合征可能在甲型 H1N1 流感造成多器官功能衰竭的发生和死亡过程中起着重要作用^[9]。

呼吸道合胞病毒

在健康宿主中，RSV 可引起上呼吸道疾病、气管支气管炎、细支气管炎和肺炎。在报告病例中，RSV 合并巨细胞病毒性肺炎的病例占 4-10%，也有 EB 病毒（Epstein-Barr virus，EBV）、CMV 或腺病毒并发感染的病例报告。

结构特点

人呼吸道合胞病毒属副黏病毒科肺病毒属。含包膜的病毒直径为 150~300nm。人呼吸道合胞病毒（Human Respiratory Syncytial Virus，RSV）也是重要的院内感染病原体。

RSV 由于体外扩增可以引起邻近细胞融合成多核合胞体而得名。其单链核糖核酸（Ribonucleic Acid，RNA）基因可以编码 11 种病毒特异性蛋白。病毒 RNA 位于一个螺旋形的核衣壳内，周围环绕一层脂质包膜，包膜上有两种糖蛋白：G 蛋白是病毒黏附细胞的结合位点；F（融合）蛋白可以融合宿主细胞膜和病毒包膜以帮助病毒进入细胞内。

RSV 只有一种抗原型，分为两种亚组（A 和 B），每个亚组有多个亚型。抗原的多样性是由 G 蛋白的差异决定的，F 蛋白高度保守。两种抗原亚组可以在暴发时同时循环流行，经典的流行模式是一个亚组主导 1~2 年的交替流行。

发病率

社区获得性肺炎中 RSV 肺炎为 1~4%^[2-5]。

一项关于社区获得性肺炎的研究表明，RSV 是第三大常见病原体，仅次于肺炎链球菌和流感病毒 A 型和 B 型。

RSV 是婴幼儿病毒性肺炎最常见的病因^[10]，随着年龄的增长，患严重疾病和肺炎的可能性会增加。在初次感染呼吸道合胞病毒期间，需要住院治疗的患者占 0.5-2%。在因呼吸道合胞病毒感染而住院的儿童患者中，大多数患者的年龄小于 6 个月。

在老年人群中，RSV 已成为老年人肺炎的第二大常见病因。

危险因素

RSV 感染的危险因素包括年龄小于 6 个月、潜在的肺部疾病（支气管肺发育不良或囊性纤维化）和哮喘患儿的先天性心脏病。老年人住院患者和免疫抑制患者（如，严重联合免疫缺陷病患者、白血病患者和/或接受移植的患者）也有患病风险。各种研究报道了 RSV 肺炎可发生于实体器官移植或造血干细胞移植患者中。

传播途径

RSV 主要通过与传染者手或污染物密切接触，自我接种至结膜或者前鼻孔而传播。病毒也可以通过咳嗽或者打喷嚏产生的大颗粒气溶胶传播，小颗粒气溶胶传播效率低。

机体免疫

RSV 引起的保护性免疫尚未完全阐明。

由于 RSV 复燃频繁且常引起发病，病毒感染之后的免疫力显然是不完整也不持久的。然而，多次复燃的累及效应可以延缓病毒再次感染，提供暂时的保护。

研究显示，志愿者鼻 IgA 抗体保护力较血清抗体更强。

研究表明，婴儿从母体获得的抗体可以保护下呼吸道免受感染，即使从母体获得中等水平抗体的婴儿也可以避免发生严重的 RSV 感染。

对病情较重的免疫抑制患者研究表明细胞介导的免疫反应是宿主抗 RSV 的重要机制，其中 I 类主要组织相容性抗原限制性细胞毒性 T 细胞的作用尤为重要。免疫反应可以根据细胞因子的产生方式进行分类。辅助 T 细胞（T helper cell，Th）1 型细胞因子促进细胞介导的免疫反应，而 Th2 型细胞因子介导过敏反应。

感染呼吸道合胞病毒的儿童会出现急性细支气管炎，而不是轻度的上呼吸道感染症状，其 Th1 型免疫应答会受损或 Th2 型免疫应答会增强^[11]。细胞免疫对某些呼吸道病毒感染的康复也很重要^[12]。免疫缺陷患者因为 Th1 型免疫应答受损会出现更严重的病毒性肺炎。

呼吸道病毒会损伤呼吸道，刺激宿主释放多种体液因子，如 RSV 感染中的组胺、白三烯 C4、病毒特异性 IgE 抗体，鼻病毒感染中的缓激肽、白细胞介素（interleukin，IL）-1、IL-6、IL-8 等。RSV 感染还可以改变细菌的定植模式，提高细菌对呼吸道上皮的粘附性，降低粘液纤毛清除率，改变宿主细胞对细菌的吞噬作用。

病理

轻度 RSV 感染的组织病理学改变尚不清楚，严重的细支气管炎或肺炎以支气管上皮坏死和淋巴细胞和单核细胞支气管旁浸润为特征，可见肺泡间隔增厚和肺泡腔充满液体。

腺病毒

人腺病毒属哺乳动物腺病毒属，现有 51 个血清型。免疫抑制患者（包括造血干细胞和器官移植受者）感染腺病毒可以出现播散性疾病和肺炎。社区获得性肺炎中腺病毒引起者占 1-4%^[2-5]，5%-15% 儿童的细支气管炎和病毒性肺炎是腺病毒感染所致，且可在军营中引起流行。

结构特点

腺病毒是一种复杂的脱氧核糖核酸（Deoxyribonucleic acid，DNA）病毒，直径为 70~80nm。腺病毒具有二十面体的特征性形态结构，由 20 个等边三角形和 12 个顶点组成。

衣壳由含组特异性和型特异性抗原的六邻体亚单位和每个顶点含组特异性抗原的五邻体亚单位组成。每个五邻体伸出一根末端有顶球的纤维，后者含有型特异性和组特异性抗原。根据基因同源性和其他特性将人腺病毒分为 6 个亚组（A~F）。

病毒基因组为线状双链 DNA，编码结构和非结构多肽。腺病毒的扩增导致细胞裂解或潜伏性感染（主要感染淋巴细胞）。某些腺病毒亚型可以引起癌变，啮齿类动物可见肿瘤形成。然而，目前大量研究显示腺病毒与人类肿瘤无关。

传播途径

腺病毒具有极强的传染性，可以通过呼吸道分泌物、传染性气溶胶、粪便和污染物进行传播。新生儿可在出生时因接触宫颈分泌物而感染。受污染的环境表面可以藏匿病毒（能够引起数周感染）。

致病机制

腺病毒的致病机制尚不清楚。病毒感染后机体产生特异性抗体，虽然是不完全性抗体，但可以抵抗同型病毒的感染。

获得性免疫缺陷综合症（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）病人可感染多种血清型腺病毒，并能出现抗原性介于中间的杂合型，尤其是 CD4⁺ T 细胞较低患者，然而腺病毒感染与疾病症状之间的关联尚不清楚。

涉及儿童的腺病毒感染研究已证实，感染腺病毒会引起细胞因子的产生增加，尤其是肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白介素-6 和白介素-8，年龄、患者的健康状况和其他未知的宿主因素在腺病毒感染中起着关键作用。

免疫抑制病人（包括造血干细胞和器官移植受者）感染腺病毒可以出现播散性疾病和肺炎。造血干细胞移植受者常发生肺炎、肝炎、肾炎、结肠炎、脑炎和出血性膀胱炎。

副流感病毒

PIV 是一种常见病毒，PIV 属副黏病毒科（呼吸道病毒属和德国麻疹病毒属）。多感染儿童，PIV 在引起儿童下呼吸道疾病和 6 个月以下婴儿肺炎和细支气管炎方面的重要性仅次于 RSV。社区获得性肺炎中 PIV 引起者占 2-3%^[3-5，34]。

结构特点

PIV 是有包膜的单链 RNA 病毒，直径为 150~200nm。

PIV 的特征是具有核衣壳，核衣壳在感染细胞的细胞质中发育，其病毒包膜存在血凝素。病毒包膜镶嵌两种糖蛋白刺突：一种具血凝素和神经氨酸酶活性，另一种有促膜融合作用。病毒 RNA 包在螺旋形的核衣壳内，编码 6 种结构蛋白和几种辅助蛋白。

传播途径

PIV 通过受感染的呼吸道分泌物传播，传播方式为人与人之间直接接触传播或飞沫传播。

机体免疫

PIV 的免疫反应尚未完全阐明，由于宿主的免疫维持时间较短，因此上呼吸道或下呼吸道的反复感染贯穿患者一生。

研究显示 1 型和 2 型的免疫反应是通过呼吸道局部 IgA 抗体介导的。

被动获得的血清抗体也对抗 1 型、2 型和 3 型（程度较小）病毒感染起一定的保护作用。

实验性动物模型和免疫抑制患者的研究显示 T 细胞介导的免疫反应可能在 PIV 感染中起重要作用。

致病机制

免疫缺陷宿主感染 PIV 可导致危及生命的肺炎、肺损伤和呼吸衰竭。在一项研究中，44% 的造血干细胞移植术后（Hematopoietic stem cell transplant，HSCT）的 PIV 患者会出现肺炎，37% 会死亡^[13]。

免疫抑制可促进 PIV 肺炎的发展。导致免疫抑制的情况包括：骨髓移植（bone marrow transplantation，BMT）、实体器官移植（轻度）、儿童严重联合免疫缺陷病或依那西普治疗。

多达 1/3 的儿童感染了 PIV 后会出现细菌重叠感染。

鼻病毒

鼻病毒感染在全球范围内普遍。鼻病毒是上呼吸道感染的常见病因，但在极少数情况下，它们也会引发下呼吸道感染。

结构特性

鼻病毒属小核糖体核酸病毒家族，是单链 RNA 小非包膜病毒（15~30nm），分为三种基因型：鼻病毒（rhinovirus，RhV）-A、HRV-B 和 HRV-C。与小核糖体核酸病毒家族其他成员不同（如肠道病毒），鼻病毒对酸不稳定，在 pH≤3 条件下完全失活。鼻病毒的最适生长温度是 33~34℃（人鼻腔温度）而非 37℃（下呼吸道温度）。

传播途径

病毒排出与疾病发生同时出现，或在症状出现前不久开始排毒。鼻病毒通过直接接触感染者分泌物而传播，通常为呼吸道飞沫。其他研究显示也可通过大颗粒或小颗粒气溶胶传播。

研究显示，最有效的病毒传播是手与手的接触，随后感染者自我接种到结膜或鼻黏膜。

可在已接种 1~3 h 的塑料表面检出病毒，表明环境表面是传播的重要因素。在双方未检测出血清抗体的夫妻中的研究显示，病毒传播与 1 周内长期接触（≥122 h）有关。

如果没有在感染者的手和鼻黏膜检出病毒，则传播极难进行，鼻冲洗液病毒含量至少 1000 TCID₅₀，且感染者至少有中度感冒症状时病毒传播较易发生。

致病机制

目前人类急性鼻病毒感染的组织病理学和发病机制的认识有限。

几乎所有成人体内都存在鼻病毒多种血清型的中和抗体，然而每一种血清型的抗体在人群中分布迥异。多种血清型可以同时循环感染，没有一种血清型或组较其他感染率更高。

鼻病毒通过与特异性细胞受体结合感染细胞，大多数血清型与细胞间黏附分子-1（Intercellular Cell Adhesion Molecule-1，ICAM-1）结合，少数与低密度脂蛋白受体（Low Density Lipoprotein Receptor，LDLR）结合。

在鼻病毒已知的 102 种血清型中，91 种以 ICAM-1 作为细胞受体，为主要受体组；10 种以 LDLR 为细胞受体，组成次要受体组；1 种采用衰变加速因子作为细胞受体。

一些炎症介质（包括缓激肽、赖氨酰缓激肽、前列腺素、组胺、白介素 1β，白介素 6 和白介素 8、肿瘤坏死因子 α）与鼻病毒所致的感冒症状和体征有关。

来自实验室诱发和自然发病的黏膜活检标本显示鼻黏膜水肿、充血，急性期时表面覆盖黏液。炎症细胞轻度浸润，包括中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和嗜酸粒细胞。黏膜下黏液腺大量分泌黏液；鼻甲肥大，可引起鼻窦近端开口阻塞。

免疫机制

鼻病毒感染的免疫学机制尚未阐明。有研究发现同型抗体的出现与感染及疾病发生率显著下降有关，也有数据表明血清和局部抗体可以保护机体免受鼻病毒感染。

人偏肺病毒

人偏肺病毒（Human meta pneumovirus，HMPV）于 2001 年在荷兰首次发现的呼吸道病原体^[14]，属于副粘病毒科，是一种由表面蛋白包围的多形性病毒。据报道，在儿童和婴儿中，HMPV 是引起下呼吸道感染的显著病因，如细支气管炎（59%）、哮吼（18%）、哮喘（14%）和肺炎（8%）。社区获得性肺炎的其他病毒的频率，HMPV 为 0-4%^[2-5]。

结构特点

HMPV 颗粒可以是球形、丝状或多形性，其直径为 150~600nm。病毒颗粒表面有 15nm 的突起，与其他副黏病毒科病毒相似。单链 RNA 基因编码九种蛋白，除了缺失非结构蛋白，其他与 RSV 一致。HMPV 只有一种抗原型，两个密切相关的基因型（A 和 B），每种分为两个亚型，共四种亚型。

传播途径

该病毒是一种普遍存在的生物体，大多数调查显示，到 5 岁时，几乎所有儿童都接触过该病毒。然而，再感染可贯穿一生，包括成人。该病毒通过接触飞沫和污染物进行传播。

致病机制

作为一种人类病原体，HMPV 的毒力可能被低估。与其他病毒一样，感染的严重程度随着年龄的增长、合并症（心肺疾病）或免疫抑制情况的加重而增加。

冠状病毒

冠状病毒是多形性单链 RNA 病毒，其直径为 100~160nm。冠状病毒属于冠状病毒科，是单链 RNA 病毒，因其表面覆盖着冠状突起，故由此而得名。冠状病毒可以感染多个物种，社区获得性肺炎中冠状病毒引起者占 1-14%^[2-5]。

目前已确定了 7 种人类冠状病毒（human Coronavirus，HCoVs）：HCoV-229 E、HCoV-OC43、HCoV-NL 63、HCoV-HKU 1、SARS-COV（引起严重急性呼吸综合征）、中东呼吸综合征（Middle East Respiratory Syndrome，MERS）-COV 和 SARS-CoV-2。在全球范围内均有分布，可导致上呼吸道和下呼吸道感染，尤其是在儿童中。

发病机制

冠状病毒（如 HCoV-229E 和 HCoV-OC43 毒株）

可以通过氨基肽酶 N 受体（1 组）或唾液酸受体（2 组）感染鼻咽部纤毛上皮细胞引起普通感冒。病毒复制导致纤毛细胞损伤，诱导细胞因子和白介素释放，引起与鼻病毒感染相似的感冒样症状。

SARS-CoV

SARS-CoV 通过血清紧张素转化酶 2 受体感染呼吸道细胞，引起全身症状，可在血液、尿液和粪便（长达 2 个月）中检出。病毒在呼吸道存活 2~3 周，其滴度在全身症状出现 10 天左右达到峰值。

肺组织病理学结果显示透明膜形成、肺泡上皮细胞脱落、淋巴和单核细胞浸润肺间质，巨细胞多见，Ⅱ型肺泡上皮细胞可测出冠状病毒颗粒。SARS 患者血清中促炎因子和趋化因子水平升高。

重症患者在病程的第 2 周肺功能下降，发展为呼吸窘迫综合征伴多器官功能损伤。发生重症的高危因素包括年龄在 50 岁以上伴有合并症，比如心血管疾病、糖尿病或者肝炎。

SARS-CoV-2/COVID‑19

SARS‑CoV‑2 主要是通过病毒的刺突蛋白（S 蛋白）与呼吸道上皮细胞表面的 ACE2 蛋白的结合进入细胞内部，介导急性炎症反应，导致肺部损伤。文献报道，SARS‑CoV‑2 的 S 蛋白结合人体 ACE2 的亲和力是 SARS 病毒 S 蛋白的 10~20 倍。在病毒感染引起的免疫反应中，淋巴细胞、单核细胞、中性粒细胞等多种免疫细胞被激活，释放大量的炎症因子/趋化因子，形成“细胞因子风暴”（cytokine storm），这是导致急性呼吸窘迫综合征和多器官衰竭的重要原因。

SARS‑CoV‑2 导致肺泡上皮反复损伤是肺纤维化的启动事件。损伤发生后肺泡上皮不能完成正常的再上皮化、修复延迟，并且分泌大量纤维化细胞因子，启动组织异常修复，肺成纤维细胞和肌成纤维细胞增生，合成大量细胞外基质（extracellular matrix，ECM），导致肺纤维化。

传播途径

SARS-CoV

SARS 的传播机制尚未完全阐明。病例集群显示病毒可以通过大颗粒和小颗粒气溶胶，也可以通过粪-口途径传播。该病毒通过接触飞沫和污染物进行传播。长期以来认为，冠状病毒会引起上呼吸道感染，但直到最近才认为会引起肺炎。

SARS-CoV 的天然宿主是菊头蝠，这场流行起源于人与受感染的半驯服动物果子狸的接触。然而，大部分的感染是人与人之间的传播。

SARS 在中国香港一所综合公寓暴发，表明环境因素（如污水或水）在病毒传播中起了重要作用。

一些感染者（超级传染源）传染性极强，可以将病毒传播给 10~40 个接触者，虽然大部分仅导致 0~3 人感染。

SARS-CoV-2/COVID‑19

主要传播途径：经呼吸道飞沫传播以及接触传播。

气溶胶传播：在相对封闭的环境中长时间暴露于高浓度气溶胶情况下，存在经气溶胶传播的可能。

接触传播：应关注冷冻冰鲜食品、货物等接触传播的风险。

在包括粪便在内的非呼吸标本中已检测到 SARS-CoV-2，但这些在传播中的作用尚不确定。

水痘-带状疱疹病毒

水痘-带状疱疹病毒（varicella-zoster virus，VZV）肺炎可以是一种轻微的疾病，也可以是严重的和致命性的疾病，特别是在免疫功能低下的个体中，可以是是健康成人（包括孕妇）和免疫缺陷宿主的一种严重的、危及生命的并发症。

传播途径

水痘-带状疱疹病毒是一种具有高度传染性的疱疹病毒，其通过呼吸道传播或直接接触皮肤病变进行传播。

易感人群

水痘肺炎约占成人 VZV 感染病例的 2-10%。

VZV 肺炎在健康儿童中较为罕见，但可发生在免疫缺陷儿童中。

危险因素

与 VZV 肺炎相关的危险因素有吸烟、妊娠（妊娠晚期）、免疫抑制和男性。其他危险因素包括在皮疹期间出现 100 多个瘀斑、持续发热、与指示病例有接触史以及出现胸部症状。

麻疹病毒

麻疹病毒是副粘病毒科和麻疹病毒属的一员，它是一种单链 RNA 病毒。

结构特点

外面包被着一层核衣壳，核衣壳外由包膜包围。

传播途径

这种病毒具有高度传染性，通过飞沫在人与人之间进行传播。

高危人群

麻疹病毒肺炎的高危人群包括 T 细胞免疫抑制患者（如服用类固醇）、BMT 受者、艾滋病患者、淋巴瘤患者、白血病患者和 EB 病毒的感染者。其他危险人群包括儿童、老年人、孕妇、维生素 A 缺乏症患者、未接种疫苗的个体和初级免疫接种失败的个体。

巨细胞病毒

巨细胞病毒是一种疱疹病毒，在普通人群中，该病毒是感染的常见病因，但通常无症状。在免疫能力强的宿主中，急性 CMV 感染可引起单核细胞增多症样综合征。

传播途径

该病毒主要通过体液接触传播。该病毒已在子宫颈、母乳、精液和血液制品中发现。

致病机制

潜伏感染的再次激活在移植受者和感染了人类免疫缺陷病毒的个体中几乎是普遍存在的。肺炎的严重程度与免疫抑制的强度有关。巨细胞病毒肺炎的发生对免疫功能低下的个体常是致命性的，巨细胞病毒性肺炎是骨髓移植和实体器官移植后最常见的危及生命的并发症。

据不同研究报告，CMV 肺炎在 BMT 受者中的发生率为 10-50%。

在接受实体器官移植的患者中，有 70% 的患者报告了 CMV 的再次激活，但只有 20% 的患者出现了临床意义上的感染。

CMV 感染本身具有免疫抑制作用，导致这些患者的免疫功能进一步减弱。

在接受异基因骨髓移植的癌症患者中，CMV 肺炎的患病率为 15%，死亡率为 85%，是该人群中最常见的死亡原因。急性移植物抗宿主病是这些患者发生 CMV 肺炎的主要危险因素。

尽管 CMV 是公认的艾滋病患者的病原体（表现为视网膜炎、结肠炎、脑炎、多发性神经根炎和/或胆道疾病），但临床相关肺炎在该群体中非常少见，即使 CMV 可通过肺泡液培养得到和/或在肺组织学上可见。

高危人群

临床结果从轻度的自限性疾病到多器官受累（如视网膜炎、结肠炎和肝炎）的快速致命性感染不等。死亡率可能很高。

移植受者

HSCT 受者

在异基因 HSCT 受者中，对于移植物抗宿主病患者和/或接受高剂量免疫抑制治疗的患者来说，CMV 疾病常发生在移植后 30-99 天和晚期（≥100 天）。在此类患者中，巨细胞病毒性肺炎的发病率为 10-30%，中位发病时间为移植后 44 天。

自体造血干细胞移植受者患 CMV 肺炎的风险较低，仅占 CMV 肺炎病例中的 1-9%，且症状通常较轻。

BMT 受者

对于 BMT 受者，其患 CMV 肺炎的危险因素包括预处理时血清呈阳性、全身照射、某些免疫抑制治疗、严重急性或慢性移植物抗宿主病和基础疾病（急性淋巴细胞白血病或慢性淋巴细胞白血病）。原发性巨细胞病毒感染会导致异基因造血干细胞移植患者发生严重疾病的风险增加。

实体器官移植受者

在实体器官移植受者中，CMV 肺炎最常见于肺移植中，占病例的 15-55%。通常，该肺炎在移植后 15-60 天内出现，以发热、咳嗽和缺氧为特征。在 CMV 供体阳性/受体阴性的病例中，其发病和进展可能是迅速的。

其他实体器官移植与 CMV 肺炎的低发病率有关：肝脏移植：9.2%；心脏移植：0.8-6.6%；肾脏移植：＜1%。在法国的一项对接受心肺和双肺移植的闭塞性细支气管炎患者进行的研究中，有 47% 的患者发生了巨细胞病毒感染。危险因素是献血者 CMV 血清阳性和 CMV 肺炎或 CMV 复发。

人类免疫缺陷病毒阳性患者

在人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）阳性患者中，CMV 的致病意义被认为是较低的，即使是在支气管肺泡灌洗和活检标本中常见的病毒鉴定情况下也是如此。巨细胞病毒性肺炎多见于 CD 4⁺计数低于 200 个/µL 的艾滋病患者中。CMV 是耶氏肺孢子虫的共同病原体，也是引起 HIV 阳性患者肺泡出血的原因（由于血栓性微血管病）。

单纯疱疹病毒

HSV 只在免疫功能严重受损的患者中引起肺炎。由 HSV 感染引起的呼吸系统疾病包括口炎、咽喉炎、膜性气管支气管炎和弥漫性或局限性肺炎[可发展为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrom，ARDS）]。

易感人群

虽然疱疹病毒不是一种典型的呼吸道病毒，但其可导致宿主发生肺炎，且死亡率高达 80%。肺炎可由原发性感染或再次激活引起。

HSV 是一种引起下呼吸道感染的罕见病因，多见于免疫功能严重受损的患者中，主要是接受 HSCT 和实体器官移植（solid-organ transplant，SOT）的患者、正在接受化疗或中性粒细胞减少的患者和先天性免疫缺陷的患者^[15]。

HSV 肺炎在未接受预防措施的造血干细胞移植受者中的发生率可高达 70-80%，而阿昔洛韦预防可将其降低至 5%。

HSV 肺炎常发生于患有口腔粘膜病或食管炎的患者中。粘膜疾病、食管炎或气管炎的存在，特别是气管内插管，增加了发生该肺炎的可能性。

传播途径

HSV 通过接触活动性病变或无症状分泌物进行传播。HSV 肺炎可继发于上呼吸道感染（由于病毒从上呼吸道直接扩散到下呼吸道）或病毒血症（通过生殖器或口腔病变传播 HSV）。

危险因素

HSV 肺炎的危险因素包括输血、使用皮质类固醇和其他免疫抑制剂、局部创伤、吸烟和烧伤。

汉坦病毒

汉坦病毒是一种包膜 RNA 病毒，属于布尼亚病毒科。

汉坦病毒肺综合征（hantavirus pulmonary syndrome，HPS）多见于美洲，是一种由北美洲汉坦病毒引起的急性肺炎，最显著的是 SinNombre 病毒^[16-17]。在北美洲其他地区分离出的另外两种病原体也能引起 HPS。

大部分是通过节肢动物进行传播的。然而，汉坦病毒是由啮齿类动物携带的，每一种病毒都有一个主要的啮齿类动物宿主。慢性感染的啮齿动物会从尿液、唾液和粪便中排出汉坦病毒。感染发生在吸入传染性排泄物的气溶胶之后。

EB 病毒

由 EBV 感染引起的肺部感染是罕见的，但可作为传染性单核细胞增多症的并发症发生。在没有单核细胞增多症的情况下，该病毒可引起肺炎。

传播途径

EB 病毒通过感染者的唾液进行传播。

高危人群

慢性间质性肺疾病在免疫能力强的患者中已有报道。在囊性纤维化患儿中，EBV 可导致肺功能恶化，在确诊感染后可持续 6 个月以上。

与其他人群相比，继发于 EBV 感染的肺部感染在免疫缺陷人群更常见。

在 HIV 阳性患者中，研究 EBV 相关肺部疾病的研究相对较少。EBV 似乎与艾滋病相关的非霍奇金淋巴瘤的发展有关。在 72 名欧洲艾滋病患者的体液样本中，有 5 例呈 EBV 阳性。在 25% 的儿童 HIV 感染患者中，EBV 可引起淋巴细胞间质性肺炎或与肺淋巴结增生相关的病变^[18]。

在 BMT 受者中，EBV 相关的肺部表现是移植后淋巴疾病的肾外表现之一。移植后不久出现的暴发性表现与预后不良相关。年轻和原发性感染是其危险因素。EBV 感染患者随后有其他病毒性肺部重叠感染的风险（如严重的 RSV 感染或肺炎支原体感染）。

轮状病毒

虽然轮状病毒引起的上呼吸道感染很常见，但轮状病毒肺炎却较为罕见。只报告了少数病例。

人疱疹病毒

人类疱疹病毒（Human herpes virus，HHV）6（A 和 B）和 HHV7 作为肺部病原体的临床意义和患病率有限。HHV6 可出现在健康个体或 CD4⁺细胞计数高的艾滋病患者中，可导致进一步的免疫抑制。

HHV8 是艾滋病患者中一种重要的病原体，HHV8 感染患者的 CD4⁺细胞计数低于 200 个/µL，此类感染与肺卡波西肉瘤有关，有时伴有肺泡出血。

人 T 细胞淋巴营养病毒

与人 T 淋巴细胞白血病病毒-1（human T-cell leukemia virus type1，HTLV-1）相关的肺部炎症性疾病（如与 HTLV-1 相关的支气管肺炎）包括淋巴细胞性间质性肺炎、弥漫性泛细支气管炎、支气管扩张和肺大泡性肺疾病。

流行病学

在美国，急性呼吸道疾病的发病率为 3~5.6 次/（人·年）。往往好发于冬春季节，暴发或散在流行，免疫低下患者全年均可发病。

不同人群流行特点

年龄因素

病毒性肺炎在儿童肺炎中所占比例最大。病毒性肺炎的发病率在健康的中青年人群中逐渐降低，但在老年人中显著增加。

1 岁以下儿童的发病率最高[6.1~8.3 次/（人·年）]，且持续高发至 6 岁，此后发病率显著下降。

成人发病率为 3~4 次/（人·年）。

30%~50% 的成人旷工时间和 60%~80% 的儿童旷课时间是由急性呼吸道疾病所致。

性别因素

男性感染病毒性肺炎的风险略高于女性。

与其他女性相比，患有病毒性肺炎的孕妇患严重疾病的风险更高。孕妇 H1N1（2009 年）病毒感染情况与患严重疾病的风险不成比例。一旦怀疑诊断，应立即开始治疗^[19]。

不同类型病毒性肺炎流行病学

流感病毒

概述

流感通常出现在冬末和春初的流行和大流行中。

流感病毒是导致成人肺炎的常见病因，可影响 4-8% 的健康成人。暴发期间的发病率为 10-20%，流行期间高达 50%。在普通人群和特定群体（如慢性病患者、老年人）中，流感肺炎的发病率和死亡率都很高。

流感住院率最高的患者是学龄前儿童和老年人。

在疫情期间，5 岁以下儿童的住院率为 27.9/10000，65 岁以上患者的住院率为 55/10000。

流感对老年人的影响较大，对慢性病患者的影响最大。据估计，在 30 万例流感住院病例中，至少有 63% 的病例发生在≥65 岁的患者中，在 3.6 万例流感死亡病例中，至少有 85% 发生在≥65 岁的患者中，尽管这一群体仅占总人口的 10%^[20]。

A/H5N5 禽流感

在 1997 年暴发的 A/H5N5 禽流感中，18 名患者中有 11 名患者年龄小于 14 岁。腹痛、腹泻和呕吐等胃肠道症状明显。其中 7 人康复，11 人发展为肺炎，6 人死于 ARDS 或多器官功能衰竭。

在 2004 年暴发的疫情中，青年群体的发病率最高，腹泻症状明显，且普遍存在发热，以社区获得性肺炎为主。

无症状或轻度感染的发生率尚不清楚。

H5N1 型流感病毒

H5N1 型流感发病率的上升和广泛报道可能是由于该病毒在国内水禽和活禽市场的现有蓄水池中不断扩散，导致环境污染加剧所导致的。

自 2003 年以来，截至 2014 年 1 月，16 个国家共报告了 650 例 H5N1 人类感染病例，其中有 386 例死亡（病死率为 59%）^[21]。

猪源甲型 H1N1 流感病毒

2009 年，一种新型猪源甲型 H1N1 流感在墨西哥和随后的美国暴发，并迅速蔓延，造成了全球大流行。

2009-2010 年 H1N1 流感大流行，其中严重感染在 5-59 岁人群中比在老年人中更为常见。这可能是因为暴露于 1957 年（和更早的）的 H1N1 流感病毒株的机会较少，从而缺乏免疫力^[22]。

2010 年 8 月，世界卫生组织宣布甲型 H1N1 流感的大流行已经结束。

腺病毒

感染可全年发生，秋季到春季常见。

腺病毒肺炎占儿童肺炎的 10%，而在成人低于 2%。大多数儿童在 10 岁之前就有感染腺病毒的血清学证据。几乎 100% 的成人血清可检测多种血清型抗体，说明儿童时期腺病毒感染的普遍性。

腺病毒相关疾病可发生在一年中的任何时候。在美国和世界各地的新兵训练营中，各种血清型的腺病毒是导致急性呼吸道疾病持续流行的主要原因。对新兵的相关研究表明，6 周内，腺病毒的血清转换率为 34-97%^[23]。

2007 年，腺病毒 14 型在德克萨斯州的军事学员中引起了一场持续性的、大规模的发热性呼吸道疾病暴发，最近在华盛顿州的一家住宿护理中心也出现了该情况^[23-25]。

在俄勒冈州的一次社区暴发中，大多数患者是免疫功能正常的成年人^[26]。

鼻病毒

鼻病毒感染可以全年发生，在温带地区的早秋和春季高发。鼻病毒感染的发病率在婴幼儿中较高，随着年龄的增长下降。鼻病毒感染通常由受感染的 6 岁以下的幼儿园儿童和小学生引入家庭，最初发生在家庭的病毒感染通常 25%~70% 引起继发性病例，常侵犯家中最年幼者。发病率随家庭成员人数增加而增高。

一项对 211 名感染鼻病毒的法国儿童的研究显示，在排除病毒或细菌双重感染的病例后，25.6% 的儿童患有细支气管炎或支气管炎，6.2% 的儿童患有肺炎。

荷兰的一项研究表明，在有症状的老年群体（＞60 岁）中，32% 的下呼吸道感染由鼻病毒引起。

呼吸道合胞病毒

呼吸道合胞病毒每年在全世界范围内流行，多发生在晚秋、冬季或春季，持续 5 个月，夏季罕见。RSV 的疑诊可以基于流行病学特点，即 RSV 社区暴发时婴儿中的严重病例。年长儿童和成人的感染与其他呼吸道病毒引起的感染无法区分。

儿童患者

呼吸道合胞病毒感染的最高发病率出现在 6 个月以下的婴儿中。

在 1-6 个月婴儿发病率最高，2-3 个月达高峰。到 2 岁时，几乎所有儿童曾感染过 RSV。

大多数儿童在 5 岁之前被感染；在某些地方，如日托中心，疾病流行期间的感染率接近 100%，但由此产生的免疫是不完全的。据估计 50% 以上的高危患儿在流行中感染 RSV。

RSV 也是重要的院内感染病原体，暴发时可以感染儿科病人及 25%~50% 的儿科病房工作人员。据统计，在需要住院治疗的肺炎患儿中，RSV 感染的比例多达 20-25% 以及高达 75% 的细支气管炎病例都是由于 RSV 感染引起。肺炎每年平均造成 8 万名儿童住院和 500 人死亡。

RSV 可以在家庭中传播，一旦被引入家庭后，高达 40% 的年幼成员可以感染。

老年人群

一些研究表明，RSV 相关疾病在老年人中的发病率与流感相近。

在老年人群中，每年约有 687 万人因 RSV 感染住院，在 7.4 万例肺炎死亡病例中，RSV 感染的死亡病例占 2-9%^[1]。

每年大约有 10% 的疗养院患者会发生 RSV 感染，而这些患者中有 10% 会发展成肺炎。

PIV

不同血清型病毒流行情况

PIV 感染引起呼吸系统疾病受地域和年份的影响。

PIV 全球普遍，4A 和 4B 血清型感染较少见，可能与其较难在组织培养中生长有关。

幼儿期可以感染 PIV，到 5 岁时大部分儿童可检出 1、2、3 血清型抗体。

1 型和 2 型在秋季流行，常交替进行。3 型每年引起春季流行，但可以全年检出。

成人

在美国，不到 10% 的成人呼吸系统疾病由 PIV 感染引起，且程度较轻。

PIV 肺炎每年可导致 25 万例急诊病例和 7 万例住院病例。

在健康成人中，10% 的急性呼吸系统疾病与 PIV 有关，在移植受者中，这一比例为 10-50%，死亡率为 15-73%^[27]。

一项研究表明，在接受 HSCT 的患者中，56% 的 PIV 分离株与上呼吸道症状有关，其中 44% 的患者会出现肺炎，37% 的患者会死亡^[13]。

儿童

在美国，4.3%~22% 的儿童呼吸系统疾病由 PIV 感染引起。因呼吸道感染而住院的儿童中有 18% 患有该疾病。

儿童免疫缺陷患者（如接受 BMT、HSCT、肺移植和实体器官移植的患者）的 PIV 肺炎发病率增加。

人偏肺病毒

HMPV 感染分布全球，冬季高发，发生在生命早期，因此几乎所有的 5 岁儿童血清抗体阳性。

HMPV 可以感染年龄较大人群（包括老年人）和免疫缺陷及免疫抑制者。

1%~5% 儿童的上呼吸道感染和 10%~15% 儿童需住院的呼吸道疾病是由 HMPV 引起的。

2%~4% 的非卧床成年和老年患者的急性呼吸道疾病是由 HMPV 感染引起。一些 SARS 病例中可以检测到 HMPV，但是 HMPV 的作用（如果有的话）尚未可知。

HMPV 占儿童不明原因呼吸道感染的 10%。部分报告表明，在移植患者中，HMPV 可占未确诊的、疑似病毒性肺炎病例的 30%。

水痘-带状疱疹病毒

在美国，水痘肺炎的发病率为 0.32-1.36/100000。在因水痘住院的美国人中，肺炎的发病率为 1.0-2.3/400。

麻疹病毒

麻疹病毒是一种呼吸道病毒，在冬末和初春达到流行高峰。

麻疹在西半球几乎已被根除。

儿童

根据美国疾病预防与控制中心的报告数据可知，1986-1987 年期间，在感染 HIV 病毒的儿童中，共发生了 4 例麻疹病毒肺炎，其中有 2 例死亡病例^[28]。

对因麻疹病毒肺炎住院的阿富汗儿童进行的一项随访研究显示，支气管肺炎的发生率为 85.4%。

成人

1990 年，6.5% 的美国麻疹患者患上了肺炎。尽管 2009 年美国的确诊病例只有 71 例，但在 2014 年却出现了大幅增长。截至 2014 年 8 月 1 日，美国疾病预防与控制中心的国家免疫和呼吸系统疾病中心共报告了 593 例麻疹确诊病例^[29]。这是自 2000 年消灭麻疹以来，美国记录的最高病例数。

一项针对 3220 名美国新兵的研究表明，3.3% 的新兵患有麻疹病毒肺炎。多数肺炎病例继发于细菌重叠感染。在这些健康的成年人中没有死亡病例报告。然而，另一项使用不同诊断标准的研究显示，50% 的新兵麻疹患者患有肺炎。

巨细胞病毒

CMV 抗体在成人中的阳性率为 40-100%，CMV 感染在社会经济水平较低的地区患病率较高。

汉坦病毒

在美国，HPS 病例仍有报道。截至 2010 年 7 月，美国 32 个州共报告了 545 例 HPS 病例^[30]。

在 HPS 患者中，男性患者占 61%，女性占 39%，平均年龄为 37 岁。

在 HPS 患者中，白人患者占 77%，美洲原住民约占 20%，西班牙裔约占 13%。

冠状病毒

人冠状病毒感染分布全球。10%~35% 的普通感冒是由冠状病毒感染引起的，具有季节性冠状病毒感染在晚秋、冬季、早春高发，这段时间鼻病毒感染少发。

229E 和 HCoV-OC43 的血清阳性率调查显示血清 HCoV 抗体在生命早期即可获得，随着年龄增长阳性率逐渐增加，因此经酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）方法测得 80% 以上的成年人抗体阳性。

尽管香港的研究人员发现 HCoV-NL 63 感染主要发生在初夏和秋季，但 HCoV 感染的季节性模式与流感相似^[31]。

SARS-COV 是造成 2002-2003 年 SARS 暴发的病原体。这场大流行开始于中国南方，造成了亚洲、欧洲、北美和南美 28 个国家的 8096 人感染；约 90% 的病例来自中国。流行中死亡率差异较大，总体约 9.5%。这场暴发在 2003 年终止。

SARS-COV-2 是已确定为中国湖北省武汉市病毒性肺炎病例的病因。其传播能力高于 SARS-CoV，远高于 MERS-CoV。病死率低于 SARS-CoV（9.6%）和 MERS-CoV（34%）。估计截至 2021 年 11 月，有超过 30 亿人或世界人口的 44% 至少感染过 1 次 SARS-CoV-2^[32]。估计所有病例中约 1/3 发生在南亚（包括印度）。

免疫学

宿主防御

防御机制

肺脏宿主防御机制是复杂的，主要包括机械屏障、体液免疫、吞噬细胞、细胞介导的免疫。

机械屏障

鼻毛可过滤直径大于 10 μm 的微粒、粘液纤毛清除功能以及中央气道的锐角分支可帮助 5-10 μm 的微粒在粘膜内形成阻塞。

体液免疫

以黏膜免疫球蛋白 A（immunoglobulin，IgA）、肺泡免疫球蛋白 M（IgM）和免疫球蛋白 G（IgG）为代表。

吞噬细胞

由多形核细胞（Polymorphonuclear cells，PMN）、肺泡、间质和血管内巨噬细胞和呼吸道树突状细胞组成。它们作为抗原呈递细胞，可参与分化决定族抗原（Cluster of Differentiation，CD）8⁺T 细胞的活化和分化。

肺泡巨噬细胞是内化和降解病毒病原体的第一道防御机制，充当抗原呈递细胞和产生调理素的细胞。

呼吸道树突状细胞在病毒暴露后经历成熟、活化和早期迁移，进入到区域淋巴结中。

细胞免疫

是对抗细胞内病毒病原体最重要的防御机制，该免疫与抗体的产生、细胞毒性激活和细胞因子的产生有关。CD8⁺记忆或效应 T 细胞往往主导病毒诱导的炎症因子中的淋巴细胞成分。

实验模型表明，从支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）中所收集的 CD8⁺T 细胞中，在初始反应的高峰期内，有 30~90% 具有病毒特异性。在感染流感病毒的转基因小鼠中进行的研究表明，在病毒感染期间，CD8⁺T 细胞不会在肺中聚集。它们是在与抗原接触后形成的静息记忆细胞，或者是在非呼吸道感染后被急性激活的 T 细胞（在肺部进行早期迁移，并由特定的配体维持）。

病毒感染后，大量的外周 CD8⁺记忆 T 细胞聚集于肺内。

继发性感染可引起淋巴结和肺内 CD8⁺T 细胞的广泛更新。这种更新发生在肺部没有广泛性炎症或大量效应细胞的情况下。呼吸道感染后，大量的 T 细胞进入气道，并可能永久性地改变肺和纵隔淋巴结对淋巴细胞的通透性。

老年患者

由于合并症，老年人患病毒性肺炎和并发症的风险增加。细胞免疫、体液免疫和先天性免疫功能减弱都可能损害机体的病毒清除能力，从而使病毒扩散到下呼吸道，导致炎症加重。老年人的呼吸肌力量会减弱，呼吸道粘液的保护功能也会受损^[1]。

妊娠期

急性病毒性肺炎在妊娠期很常见，但漏诊率高。虽然细菌性肺炎的严重程度在妊娠期内没有增加，但病毒性肺炎可以有一个严重的临床变化。

在病毒病原体中，流感病毒、VZV 和麻疹病毒是引起严重下呼吸道感染的病原体。感染可引起急性呼吸系统疾病、呼吸衰竭和/或 ARDS，从而导致母胎缺氧、早产、多系统器官衰竭，甚至死亡。

孕妇患流感肺炎的风险似乎增加了。VZV 肺炎虽然罕见，但具有潜在的致命性，孕妇的病死率为 35-40%，而普通人群的病死率为 10%。

麻疹病毒可能是导致孕妇患肺炎的一个重要原因。进一步的细菌重叠感染会使临床和放射学图像复杂化。

尽管在汉坦病毒肺综合征暴发期间有高病死率的报告，但迄今为止尚未报告继发于该疾病的孕产妇死亡病例。

免疫缺陷

尽管免疫缺陷患者感染 CMV、VZV、HSV、麻疹病毒和腺病毒的风险更高，但季节性病毒（如流感、RSV 和 PIV）仍然是引起肺炎的主要病因。HSCT 和 SOT 受者更容易因感染 CMV 和 RSV 而引起下呼吸道感染^[33-34]。

在 10-30% 的 HSCT 患者和 15-55% 的心肺移植受者中可观察到巨细胞病毒性肺炎，这使得该病毒成为 HSCT 患者的病毒性肺炎的常见病因^[35]。在不同的研究中心和年份，从 HSCT 患者中分离出的病毒的频率不同，流感病毒占 14-52%，RSV 占 14-48%，腺病毒占 2-21%，PIV 占 11-49%，CMV 少于 10%^[27]。

虽然 HSV 已证实会在该患者群体中引起肺炎，但与其他病毒病原体相比，HSV 肺炎相对少见。一项研究显示，在患有非细菌性肺炎的 HSCT 受者中，HSV 感染只占 5%，而 CMV 感染占 46%^[36]。

病理生理学

目前对病毒性疾病的病理生理学和发病机理尚不完全了解。

特点

呼吸道病毒侵入体内后，多数在上呼吸道上皮细胞中增殖，然后通过气道分泌物或血行播散感染肺部。

一般情况下，当病毒引起肺炎时，它首先影响呼吸性细支气管周围的实质，随后累及整个小叶。

严重的肺炎可导致肺的广泛实变，并伴有不同程度的出血，部分患者会出现血性胸腔积液和弥漫性肺泡损伤^[37]。弥漫性肺泡损伤包括肺泡内出血、间质淋巴细胞浸润、水肿、纤维蛋白沉积、2 型肺泡上皮细胞增生和透明膜形成^[38]。

不同类型病毒性肺炎病理改变

流感病毒肺炎的肺组织病理学表现有水肿、局灶性出血和细胞浸润。肺泡上皮脱落和肺泡内出血较为常见。肺泡内无细胞透明膜的存在是流感病毒肺炎的典型表现。

禽流感（H5N1）的典型表现为暴发性、坏死性、弥漫性肺泡损伤，伴有斑片状寡细胞性间质纤维化。H1N1 型病毒肺炎表现为弥漫性肺泡损伤、厚透明膜和成纤维细胞的明显增生。

水痘-带状疱疹病毒肺炎表现为局灶性坏死、实变、单核浸润和核内包涵体。

麻疹病毒肺炎，又称为 Hecht 巨细胞肺炎，其组织学表现为以单核细胞和多核巨细胞为主的间质浸润。

巨细胞病毒性肺炎的组织病理学表现为典型的巨细胞，内含核内和胞浆内包涵体。肺组织病理检查显示间质内单核细胞浸润、肺泡壁增厚、纤维蛋白渗出和出血。在轻度病例中很难检测到含有包涵体的细胞。

HSV 肺炎可引起实质坏死、出血和单核细胞浸润。在支气管镜检查中，可观察到气管炎、支气管炎和典型的点状粘膜病变。HSV 感染的病理表现为多核巨细胞和核内包涵体。

汉坦病毒肺炎的组织病理学显示为间质 T 淋巴细胞浸润和肺水肿，未见明显坏死或多形核白细胞浸润。这一发现与主要由免疫病理机制引起血管通透性增加的发病机制一致^[39]。

诊断

临床表现确定免疫接种状况、旅行史和可能的接触史是至关重要的。在常见呼吸道病毒性肺炎暴发期间，大多数病例的体征和症状可提示正确的诊断。在高龄患者中，唯一的不同可能是发热和精神状态改变。病毒性肺炎的体格检查结果与肺部化脓性感染相似，因此是非特异性的。体格检查结果显示，在肺部受累区域有喘息、爆裂声、震颤和支气管呼吸音。其他检查结果包括：心动过速或心动过缓、干啰音、胸廓肋间隙回缩、叩浊音、呼吸音减弱、胸

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参考文献

文献评审日期：2021-05-31

1. Falsey AR, Walsh EE. Viral pneumonia in older adults. Clin Infect Dis. 2006 Feb 15. 42(4):518-24.

2. Jennings LC, Anderson TP, Beynon KA, et al. Incidence and characteristics of viral community-acquired pneumonia in adults. Thorax. 2008 Jan. 63(1):42-8.

3. Marcos MA, Camps M, Pumarola T, et al. The role of viruses in the aetiology of community-acquired pneumonia in adults. Antivir Ther. 2006. Vol. 11:351-359.

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感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

张淼

病毒性肺炎

viral pneumonia

文献评审 2021-05-31·最新修订 2023-01-03

许霞审核专家
呼吸科山东大学齐鲁医院
董维刚审核专家
呼吸科天津市胸科医院
查翔远审核专家
感染科南京医科大学附属江宁医院

基础知识

定义

发病机制

病原学

概述

病毒感染特点

2/3~3/4 的急性呼吸道疾病是由病毒引起的，已报道的病毒有 10 个属 200 多种，其抗原性各不相同。

大部分病毒引起上呼吸道感染，也可以发展为下呼吸道疾病，尤其是在年幼者和老年人，以及某些特定人群。

大多数呼吸道病毒可以引起一种以上的呼吸道疾病，同一个病人也可以表现几种疾病的特征。

表 1 呼吸道病毒感染相关疾病

病毒	呼吸道疾病发生频率
病毒	频发	偶发	罕发
鼻病毒	普通感冒	慢性支气管炎和哮喘加重	肺炎见于儿童
冠状病毒 a	普通感冒	慢性支气管炎和哮喘加重	肺炎和细支气管炎
人呼吸道合胞病毒	肺炎和细支气管炎见于年幼儿童	普通感冒见于成人	肺炎见于老年人和免疫抑制病人
副流感病毒	年幼儿童发生格鲁布性喉头炎和下呼吸道疾病	咽炎和普通感冒	气管支气管炎见于成人；下呼吸道疾病见于免疫抑制病人
腺病毒	普通感冒和咽炎见于儿童	入伍新兵中暴发急性呼吸道疾病 b	肺炎见于儿童；下呼吸道和播散性疾病见于免疫抑制病人
A 型流感病毒	流感 c	肺炎和高危病人的额外死亡	肺炎见于健康人
B 型流感病毒	流感 c	单纯的鼻炎或咽炎	肺炎
肠道病毒	急性非特异性发热疾病 d	单纯的鼻炎或咽炎	肺炎
单纯疱疹病毒	龈口炎见于儿童；咽扁桃体炎见于成人	气管炎和肺炎见于免疫缺陷病人	播散性感染见于免疫缺陷病人
人类偏肺病毒	上呼吸道和下呼吸道疾病见于儿童	上呼吸道疾病见于成人	肺炎见于老年人和免疫抑制病人

占比

社区获得性病毒性肺炎

最近的调查显示，病毒在社区获得性肺炎中占有很大的比例，13~50% 的诊断病例的病原体为单一病毒病原体，8-27% 为细菌-病毒混合感染^[2-5]。

在所有社区获得性病毒性肺炎病例中，50% 以上是由甲型和乙型流感病毒引起的，特别是在流感暴发期间。

医院获得性病毒性肺炎

腺病毒、流感病毒、PIV 和 RSV 占医院获得性病毒性肺炎的 70%。

流感病毒

A 型和 B 型流感病毒占成人社区获得性病毒性肺炎的 50% 以上。

病毒结构

易感人群

流感病毒肺炎特别影响下列患者：

囊性纤维化或接受器官移植的儿童患者；

患有慢性心血管疾病、呼吸系统疾病、糖尿病、肾脏疾病、血红蛋白病或免疫抑制的成人患者；

疗养院或慢性病护理机构的患者；

65 岁以上的健康成年人。

损伤机制

禽流感

H1N1（猪）型流感

病毒相关的噬血细胞综合征可能在甲型 H1N1 流感造成多器官功能衰竭的发生和死亡过程中起着重要作用^[9]。

呼吸道合胞病毒

结构特点

发病率

社区获得性肺炎中 RSV 肺炎为 1~4%^[2-5]。

一项关于社区获得性肺炎的研究表明，RSV 是第三大常见病原体，仅次于肺炎链球菌和流感病毒 A 型和 B 型。

在老年人群中，RSV 已成为老年人肺炎的第二大常见病因。

危险因素

传播途径

机体免疫

RSV 引起的保护性免疫尚未完全阐明。

研究显示，志愿者鼻 IgA 抗体保护力较血清抗体更强。

研究表明，婴儿从母体获得的抗体可以保护下呼吸道免受感染，即使从母体获得中等水平抗体的婴儿也可以避免发生严重的 RSV 感染。

病理

腺病毒

结构特点

传播途径

致病机制

腺病毒的致病机制尚不清楚。病毒感染后机体产生特异性抗体，虽然是不完全性抗体，但可以抵抗同型病毒的感染。

副流感病毒

结构特点

PIV 是有包膜的单链 RNA 病毒，直径为 150~200nm。

传播途径

PIV 通过受感染的呼吸道分泌物传播，传播方式为人与人之间直接接触传播或飞沫传播。

机体免疫

PIV 的免疫反应尚未完全阐明，由于宿主的免疫维持时间较短，因此上呼吸道或下呼吸道的反复感染贯穿患者一生。

研究显示 1 型和 2 型的免疫反应是通过呼吸道局部 IgA 抗体介导的。

被动获得的血清抗体也对抗 1 型、2 型和 3 型（程度较小）病毒感染起一定的保护作用。

实验性动物模型和免疫抑制患者的研究显示 T 细胞介导的免疫反应可能在 PIV 感染中起重要作用。

致病机制

多达 1/3 的儿童感染了 PIV 后会出现细菌重叠感染。

鼻病毒

鼻病毒感染在全球范围内普遍。鼻病毒是上呼吸道感染的常见病因，但在极少数情况下，它们也会引发下呼吸道感染。

结构特性

传播途径

研究显示，最有效的病毒传播是手与手的接触，随后感染者自我接种到结膜或鼻黏膜。

如果没有在感染者的手和鼻黏膜检出病毒，则传播极难进行，鼻冲洗液病毒含量至少 1000 TCID₅₀，且感染者至少有中度感冒症状时病毒传播较易发生。

致病机制

目前人类急性鼻病毒感染的组织病理学和发病机制的认识有限。

免疫机制

人偏肺病毒

结构特点

传播途径

致病机制

作为一种人类病原体，HMPV 的毒力可能被低估。与其他病毒一样，感染的严重程度随着年龄的增长、合并症（心肺疾病）或免疫抑制情况的加重而增加。

冠状病毒

发病机制

冠状病毒（如 HCoV-229E 和 HCoV-OC43 毒株）

SARS-CoV

SARS-CoV-2/COVID‑19

传播途径

SARS-CoV

SARS-CoV 的天然宿主是菊头蝠，这场流行起源于人与受感染的半驯服动物果子狸的接触。然而，大部分的感染是人与人之间的传播。

SARS 在中国香港一所综合公寓暴发，表明环境因素（如污水或水）在病毒传播中起了重要作用。

一些感染者（超级传染源）传染性极强，可以将病毒传播给 10~40 个接触者，虽然大部分仅导致 0~3 人感染。

SARS-CoV-2/COVID‑19

主要传播途径：经呼吸道飞沫传播以及接触传播。

气溶胶传播：在相对封闭的环境中长时间暴露于高浓度气溶胶情况下，存在经气溶胶传播的可能。

接触传播：应关注冷冻冰鲜食品、货物等接触传播的风险。

在包括粪便在内的非呼吸标本中已检测到 SARS-CoV-2，但这些在传播中的作用尚不确定。

水痘-带状疱疹病毒

传播途径

水痘-带状疱疹病毒是一种具有高度传染性的疱疹病毒，其通过呼吸道传播或直接接触皮肤病变进行传播。

易感人群

水痘肺炎约占成人 VZV 感染病例的 2-10%。

VZV 肺炎在健康儿童中较为罕见，但可发生在免疫缺陷儿童中。

危险因素

麻疹病毒

麻疹病毒是副粘病毒科和麻疹病毒属的一员，它是一种单链 RNA 病毒。

结构特点

外面包被着一层核衣壳，核衣壳外由包膜包围。

传播途径

这种病毒具有高度传染性，通过飞沫在人与人之间进行传播。

高危人群

巨细胞病毒

传播途径

该病毒主要通过体液接触传播。该病毒已在子宫颈、母乳、精液和血液制品中发现。

致病机制

据不同研究报告，CMV 肺炎在 BMT 受者中的发生率为 10-50%。

在接受实体器官移植的患者中，有 70% 的患者报告了 CMV 的再次激活，但只有 20% 的患者出现了临床意义上的感染。

CMV 感染本身具有免疫抑制作用，导致这些患者的免疫功能进一步减弱。

高危人群

临床结果从轻度的自限性疾病到多器官受累（如视网膜炎、结肠炎和肝炎）的快速致命性感染不等。死亡率可能很高。

移植受者

HSCT 受者

自体造血干细胞移植受者患 CMV 肺炎的风险较低，仅占 CMV 肺炎病例中的 1-9%，且症状通常较轻。

BMT 受者

实体器官移植受者

人类免疫缺陷病毒阳性患者

单纯疱疹病毒

易感人群

虽然疱疹病毒不是一种典型的呼吸道病毒，但其可导致宿主发生肺炎，且死亡率高达 80%。肺炎可由原发性感染或再次激活引起。

HSV 肺炎在未接受预防措施的造血干细胞移植受者中的发生率可高达 70-80%，而阿昔洛韦预防可将其降低至 5%。

HSV 肺炎常发生于患有口腔粘膜病或食管炎的患者中。粘膜疾病、食管炎或气管炎的存在，特别是气管内插管，增加了发生该肺炎的可能性。

传播途径

危险因素

HSV 肺炎的危险因素包括输血、使用皮质类固醇和其他免疫抑制剂、局部创伤、吸烟和烧伤。

汉坦病毒

汉坦病毒是一种包膜 RNA 病毒，属于布尼亚病毒科。

EB 病毒

由 EBV 感染引起的肺部感染是罕见的，但可作为传染性单核细胞增多症的并发症发生。在没有单核细胞增多症的情况下，该病毒可引起肺炎。

传播途径

EB 病毒通过感染者的唾液进行传播。

高危人群

慢性间质性肺疾病在免疫能力强的患者中已有报道。在囊性纤维化患儿中，EBV 可导致肺功能恶化，在确诊感染后可持续 6 个月以上。

与其他人群相比，继发于 EBV 感染的肺部感染在免疫缺陷人群更常见。

轮状病毒

虽然轮状病毒引起的上呼吸道感染很常见，但轮状病毒肺炎却较为罕见。只报告了少数病例。

人疱疹病毒

HHV8 是艾滋病患者中一种重要的病原体，HHV8 感染患者的 CD4⁺细胞计数低于 200 个/µL，此类感染与肺卡波西肉瘤有关，有时伴有肺泡出血。

人 T 细胞淋巴营养病毒

流行病学

在美国，急性呼吸道疾病的发病率为 3~5.6 次/（人·年）。往往好发于冬春季节，暴发或散在流行，免疫低下患者全年均可发病。

不同人群流行特点

年龄因素

病毒性肺炎在儿童肺炎中所占比例最大。病毒性肺炎的发病率在健康的中青年人群中逐渐降低，但在老年人中显著增加。

1 岁以下儿童的发病率最高[6.1~8.3 次/（人·年）]，且持续高发至 6 岁，此后发病率显著下降。

成人发病率为 3~4 次/（人·年）。

30%~50% 的成人旷工时间和 60%~80% 的儿童旷课时间是由急性呼吸道疾病所致。

性别因素

男性感染病毒性肺炎的风险略高于女性。

不同类型病毒性肺炎流行病学

流感病毒

概述

流感通常出现在冬末和春初的流行和大流行中。

流感住院率最高的患者是学龄前儿童和老年人。

在疫情期间，5 岁以下儿童的住院率为 27.9/10000，65 岁以上患者的住院率为 55/10000。

A/H5N5 禽流感

在 2004 年暴发的疫情中，青年群体的发病率最高，腹泻症状明显，且普遍存在发热，以社区获得性肺炎为主。

无症状或轻度感染的发生率尚不清楚。

H5N1 型流感病毒

H5N1 型流感发病率的上升和广泛报道可能是由于该病毒在国内水禽和活禽市场的现有蓄水池中不断扩散，导致环境污染加剧所导致的。

自 2003 年以来，截至 2014 年 1 月，16 个国家共报告了 650 例 H5N1 人类感染病例，其中有 386 例死亡（病死率为 59%）^[21]。

猪源甲型 H1N1 流感病毒

2009 年，一种新型猪源甲型 H1N1 流感在墨西哥和随后的美国暴发，并迅速蔓延，造成了全球大流行。

2010 年 8 月，世界卫生组织宣布甲型 H1N1 流感的大流行已经结束。

腺病毒

感染可全年发生，秋季到春季常见。

在俄勒冈州的一次社区暴发中，大多数患者是免疫功能正常的成年人^[26]。

鼻病毒

一项对 211 名感染鼻病毒的法国儿童的研究显示，在排除病毒或细菌双重感染的病例后，25.6% 的儿童患有细支气管炎或支气管炎，6.2% 的儿童患有肺炎。

荷兰的一项研究表明，在有症状的老年群体（＞60 岁）中，32% 的下呼吸道感染由鼻病毒引起。

呼吸道合胞病毒

儿童患者

呼吸道合胞病毒感染的最高发病率出现在 6 个月以下的婴儿中。

在 1-6 个月婴儿发病率最高，2-3 个月达高峰。到 2 岁时，几乎所有儿童曾感染过 RSV。

RSV 可以在家庭中传播，一旦被引入家庭后，高达 40% 的年幼成员可以感染。

老年人群

一些研究表明，RSV 相关疾病在老年人中的发病率与流感相近。

在老年人群中，每年约有 687 万人因 RSV 感染住院，在 7.4 万例肺炎死亡病例中，RSV 感染的死亡病例占 2-9%^[1]。

每年大约有 10% 的疗养院患者会发生 RSV 感染，而这些患者中有 10% 会发展成肺炎。

PIV

不同血清型病毒流行情况

PIV 感染引起呼吸系统疾病受地域和年份的影响。

PIV 全球普遍，4A 和 4B 血清型感染较少见，可能与其较难在组织培养中生长有关。

幼儿期可以感染 PIV，到 5 岁时大部分儿童可检出 1、2、3 血清型抗体。

1 型和 2 型在秋季流行，常交替进行。3 型每年引起春季流行，但可以全年检出。

成人

在美国，不到 10% 的成人呼吸系统疾病由 PIV 感染引起，且程度较轻。

PIV 肺炎每年可导致 25 万例急诊病例和 7 万例住院病例。

在健康成人中，10% 的急性呼吸系统疾病与 PIV 有关，在移植受者中，这一比例为 10-50%，死亡率为 15-73%^[27]。

一项研究表明，在接受 HSCT 的患者中，56% 的 PIV 分离株与上呼吸道症状有关，其中 44% 的患者会出现肺炎，37% 的患者会死亡^[13]。

儿童

在美国，4.3%~22% 的儿童呼吸系统疾病由 PIV 感染引起。因呼吸道感染而住院的儿童中有 18% 患有该疾病。

儿童免疫缺陷患者（如接受 BMT、HSCT、肺移植和实体器官移植的患者）的 PIV 肺炎发病率增加。

人偏肺病毒

HMPV 感染分布全球，冬季高发，发生在生命早期，因此几乎所有的 5 岁儿童血清抗体阳性。

HMPV 可以感染年龄较大人群（包括老年人）和免疫缺陷及免疫抑制者。

1%~5% 儿童的上呼吸道感染和 10%~15% 儿童需住院的呼吸道疾病是由 HMPV 引起的。

2%~4% 的非卧床成年和老年患者的急性呼吸道疾病是由 HMPV 感染引起。一些 SARS 病例中可以检测到 HMPV，但是 HMPV 的作用（如果有的话）尚未可知。

HMPV 占儿童不明原因呼吸道感染的 10%。部分报告表明，在移植患者中，HMPV 可占未确诊的、疑似病毒性肺炎病例的 30%。

水痘-带状疱疹病毒

在美国，水痘肺炎的发病率为 0.32-1.36/100000。在因水痘住院的美国人中，肺炎的发病率为 1.0-2.3/400。

麻疹病毒

麻疹病毒是一种呼吸道病毒，在冬末和初春达到流行高峰。

麻疹在西半球几乎已被根除。

儿童

根据美国疾病预防与控制中心的报告数据可知，1986-1987 年期间，在感染 HIV 病毒的儿童中，共发生了 4 例麻疹病毒肺炎，其中有 2 例死亡病例^[28]。

对因麻疹病毒肺炎住院的阿富汗儿童进行的一项随访研究显示，支气管肺炎的发生率为 85.4%。

成人

巨细胞病毒

CMV 抗体在成人中的阳性率为 40-100%，CMV 感染在社会经济水平较低的地区患病率较高。

汉坦病毒

在美国，HPS 病例仍有报道。截至 2010 年 7 月，美国 32 个州共报告了 545 例 HPS 病例^[30]。

在 HPS 患者中，男性患者占 61%，女性占 39%，平均年龄为 37 岁。

在 HPS 患者中，白人患者占 77%，美洲原住民约占 20%，西班牙裔约占 13%。

冠状病毒

人冠状病毒感染分布全球。10%~35% 的普通感冒是由冠状病毒感染引起的，具有季节性冠状病毒感染在晚秋、冬季、早春高发，这段时间鼻病毒感染少发。

尽管香港的研究人员发现 HCoV-NL 63 感染主要发生在初夏和秋季，但 HCoV 感染的季节性模式与流感相似^[31]。

免疫学

宿主防御

防御机制

肺脏宿主防御机制是复杂的，主要包括机械屏障、体液免疫、吞噬细胞、细胞介导的免疫。

机械屏障

鼻毛可过滤直径大于 10 μm 的微粒、粘液纤毛清除功能以及中央气道的锐角分支可帮助 5-10 μm 的微粒在粘膜内形成阻塞。

体液免疫

以黏膜免疫球蛋白 A（immunoglobulin，IgA）、肺泡免疫球蛋白 M（IgM）和免疫球蛋白 G（IgG）为代表。

吞噬细胞

肺泡巨噬细胞是内化和降解病毒病原体的第一道防御机制，充当抗原呈递细胞和产生调理素的细胞。

呼吸道树突状细胞在病毒暴露后经历成熟、活化和早期迁移，进入到区域淋巴结中。

细胞免疫

病毒感染后，大量的外周 CD8⁺记忆 T 细胞聚集于肺内。

老年患者

妊娠期

急性病毒性肺炎在妊娠期很常见，但漏诊率高。虽然细菌性肺炎的严重程度在妊娠期内没有增加，但病毒性肺炎可以有一个严重的临床变化。

孕妇患流感肺炎的风险似乎增加了。VZV 肺炎虽然罕见，但具有潜在的致命性，孕妇的病死率为 35-40%，而普通人群的病死率为 10%。

麻疹病毒可能是导致孕妇患肺炎的一个重要原因。进一步的细菌重叠感染会使临床和放射学图像复杂化。

尽管在汉坦病毒肺综合征暴发期间有高病死率的报告，但迄今为止尚未报告继发于该疾病的孕产妇死亡病例。

免疫缺陷

病理生理学

目前对病毒性疾病的病理生理学和发病机理尚不完全了解。

特点

呼吸道病毒侵入体内后，多数在上呼吸道上皮细胞中增殖，然后通过气道分泌物或血行播散感染肺部。

一般情况下，当病毒引起肺炎时，它首先影响呼吸性细支气管周围的实质，随后累及整个小叶。

不同类型病毒性肺炎病理改变

水痘-带状疱疹病毒肺炎表现为局灶性坏死、实变、单核浸润和核内包涵体。

麻疹病毒肺炎，又称为 Hecht 巨细胞肺炎，其组织学表现为以单核细胞和多核巨细胞为主的间质浸润。

诊断

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参考文献

文献评审日期：2021-05-31

1. Falsey AR, Walsh EE. Viral pneumonia in older adults. Clin Infect Dis. 2006 Feb 15. 42(4):518-24.

2. Jennings LC, Anderson TP, Beynon KA, et al. Incidence and characteristics of viral community-acquired pneumonia in adults. Thorax. 2008 Jan. 63(1):42-8.

3. Marcos MA, Camps M, Pumarola T, et al. The role of viruses in the aetiology of community-acquired pneumonia in adults. Antivir Ther. 2006. Vol. 11:351-359.

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感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

张淼

基础知识

定义

发病机制

病原学

概述

流感病毒

呼吸道合胞病毒

腺病毒

副流感病毒

鼻病毒

人偏肺病毒

冠状病毒

水痘-带状疱疹病毒

麻疹病毒

巨细胞病毒

单纯疱疹病毒

汉坦病毒

EB 病毒

轮状病毒

人疱疹病毒

人 T 细胞淋巴营养病毒

流行病学

不同人群流行特点

不同类型病毒性肺炎流行病学

免疫学

宿主防御

老年患者

妊娠期

免疫缺陷

病理生理学

特点

不同类型病毒性肺炎病理改变

诊断

参考文献

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定义

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病原学

概述

流感病毒

呼吸道合胞病毒

腺病毒

副流感病毒

鼻病毒

人偏肺病毒

冠状病毒

水痘-带状疱疹病毒

麻疹病毒

巨细胞病毒

单纯疱疹病毒

汉坦病毒

EB 病毒

轮状病毒

人疱疹病毒

人 T 细胞淋巴营养病毒

流行病学

不同人群流行特点

不同类型病毒性肺炎流行病学

免疫学

宿主防御

老年患者

妊娠期

免疫缺陷

病理生理学

特点

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