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腹主动脉瘤

文献评审 2022-01-01·最新修订 2026-05-09
  • 郑骏楠审核专家
    心胸外科 浙江大学医学院附属第一医院
  • 陈晨审核专家
    心血管内科 首都医科大学附属北京安贞医院

05月27日 更新要点

重点更新诊断和治疗方案：
1、病因及危险因素：腹主动脉瘤（AAA）的主要病因包括炎症性疾病、遗传性疾病和感染；最显著的风险因素是高龄、男性、吸烟和家族史。AAA 发病机制及治疗靶点见图 1
2、药物治疗：
①他汀类药物：推荐所有 AAA 患者接受他汀类药物治疗，将 LDL-C 降低≥50% 并使其水平控制在<1.8 mmol/L；择期手术应在术前至少 4 周开始使用，并在术后无限期持续使用。
②抗血小板药物：择期手术患者建议继续使用已建立的阿司匹林或氯吡格雷等单药治疗。点此查看完整治疗
③降压治疗：建议目标<130/80 mmHg，常用药物有 β 受体阻滞剂、ACEI、ARB。
3、手术指征：基于直径，2024 ESVS 指南推荐男性 AAA 瘤体直径≥55 mm、女性瘤体直径≥50 mm 建议修复。完整手术干预指征见正文
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基础知识

定义

1、通用定义：腹主动脉瘤（abdominal aortic aneurysm，AAA）定义为腹主动脉局限性扩张≥50% 预期正常动脉直径。
2、临床定义：根据 2024ESVS 指南，在临床实践中，通常使用 30 mm 或以上的固定阈值直径来定义腹主动脉瘤（AAA）1。

病因及风险因素

病因

AAA 的主要病因包括炎症性疾病、遗传性疾病和感染2。

风险因素

遗传和环境风险因素之间复杂的相互作用共同促成了 AAA 的发生，其中最显著的风险因素是高龄、男性、吸烟和 AAA 家族史3，AAA 的风险因素详见表 1。
表 1 腹主动脉瘤的风险因素3
强风险因素其他风险因素
吸烟史高血压
高龄高脂血症
男性白种人
腹主动脉瘤家族史遗传性血管结缔组织病
动脉粥样硬化性心血管疾病
全屏查看表格

发病机制

1、AAA 的形成与主动脉壁慢性炎症，蛋白酶局部表达增加以及结缔组织蛋白降解密切相关，见图 1。主动脉瘤的扩张和破裂是由于动脉壁中层弹力蛋白和外膜胶原蛋白的机械性破坏所致。
2、AAA 中通常可见到主动脉壁炎性细胞的浸润。炎性 AAA 患者炎性细胞可浸润到主动脉周边的腹膜后组织。炎性细胞释放的基质降解酶可导致主动脉壁中层退化，这一过程可能在主动脉瘤的扩张和破裂中起重要作用4。
3、炎性细胞浸润主动脉中膜可能是由于血流动力学压力、缺血、自身免疫过程、内膜动脉粥样硬化扩展从而触发血管平滑肌细胞（smooth muscle cells，SMC）的信号。致炎细胞因子在这一过程中可能扮演重要角色。
4、虽然已经假定外来抗原或微生物感染在 AAA 进展中发挥作用，但动脉瘤组织的慢性炎症也体现了自身免疫反应的特征。中层弹力蛋白的破坏和显著减少是 AAA 的特点。实验研究表明弹力层的受损导致了动脉瘤的扩张和纡曲，弹力蛋白酶可能在其中发挥重要作用。
5、主动脉壁的抗牵拉能力主要由间质胶原蛋白维持，AAA 通常伴有胶原蛋白含量的增加。基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）和弹性溶解组织蛋白酶等酶可以降解动脉壁细胞外基质成分，促进动脉瘤扩张和破裂4。
6、AAA 发展的自然病程，是降解和修复之间的一个平衡过程。因为在主动脉发育过程中血管 SMC 能够产生弹性蛋白和胶原蛋白，并且 SMC 是弹性中层中主要的细胞类型，因此它们可介导 AAA 内结缔组织的修复。
7、AAA 的特征是主动脉壁中层 SMC 数量明显减少。AAA 中丢失 SMC 的机制包括中层缺血可能触发的细胞凋亡，分子信号或细胞免疫反应。由于缺乏营养血管，远端主动脉中层的营养供给依赖于从主动脉管腔扩散，该过程受到内膜增厚和动脉粥样硬化斑块的阻碍。
图 1 腹主动脉瘤的发病机制和治疗靶点4-5
图片预览
注：主动脉壁的逐渐扩张与白细胞的募集、巨噬细胞的活化和促炎细胞因子的产生有关。随着时间的推移，平滑肌细胞的凋亡和衰老与淋巴细胞、肥大细胞和中性粒细胞的浸润同时发生。巨噬细胞和血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell，VSMC）也产生酶原形式的蛋白酶，其在细胞外基质被激活并降解细胞外基质蛋白（弹性蛋白和间质胶原）。外膜成纤维细胞被认为可促进结构的修复，但间质的胶原蛋白变紊乱。表格中是 AAA 发病机制中涉及的主要细胞类型，并列举了未来的治疗靶标。ATIR，血管紧张素 1 型受体；IFN，干扰素；L，白细胞介素；MCP，单核细胞趋化蛋白；MMP，基质金属蛋白酶；miR，microRNA；RAS，肾素-血管紧张素系统；TGF，转化生长因子；TNF，肿瘤坏死因子。

遗传学和分子遗传学

1、一些遗传性疾病多与胸主动脉瘤相关，包括马凡综合征、洛伊丝-迪茨综合征（Loeys-Dietz Syndrome）、血管型埃勒斯-当洛斯综合征（Vascular Ehlers-Danlos Syndrome，vEDS），但也可能影响腹主动脉（尽管程度较轻）。
2、高达 20% 肾下 AAA 患者有 AAA 家族史，提示该病具有遗传性。
3、许多基因的变异与 AAA 相关，包括 DAB2IP，LRP1，CD-KN2B-ASI，CNTN3，LAP，IL6R 和 SORT16。

分型

按动脉瘤壁的结构分类

1、真性动脉瘤：瘤壁各层结构完整，病因多为动脉硬化性。
2、假性动脉瘤：为动脉破裂后形成，无完整动脉壁结构，瘤壁由部分动脉内膜和纤维组织构成，瘤腔内血流通过动脉破口与动脉真实管腔相交通，临床多见于创伤性动脉瘤。
3、夹层动脉瘤：动脉内膜破裂后，动脉血流经动脉内膜及中膜间穿行，使动脉壁分离、膨出，瘤体远端动脉内膜可另有破口，与动脉真腔再相通，呈夹层双腔状。动脉瘤内可形成附壁血栓，可继发感染，瘤壁薄弱处可破裂，引起严重出血而导致生命危险。

按动脉瘤的形状分类

分为囊状（saccular）或梭形（fusiform）。
1、囊状动脉瘤是主动脉壁的局部膨出，多为假性动脉瘤。
2、梭形动脉瘤多为真性动脉瘤，形状均匀，扩张对称，累及整个主动脉壁。腹主动脉瘤大多是梭形，其中附带有附壁血栓7。

按解剖部位分类

按照解剖部位可将 AAA 分为 4 类：
1、肾上型：动脉瘤累及部位上至膈肌水平，下至髂动脉。
2、肾周型：动脉瘤近端与肾动脉下方紧密相连，远端至髂动脉。
3、近肾型：动脉瘤近端靠近肾动脉，远端至髂动脉。
4、肾下型：动脉瘤位于肾动脉水平以下、髂动脉水平以上，且近远端与分支血管之间仍有一段正常主动脉管壁。详见图 28。
图 2 腹主动脉瘤按解剖部位分类8
图片预览
注：Suprarenal 肾上型；Pararenal 肾周型；Juxtarenal 近肾型；Infrarenal 肾下型；AAA 腹主动脉瘤。

特殊类型的腹主动脉瘤

1、感染性腹主动脉瘤
感染性腹主动脉瘤（infected abdominal aortic aneurysm，IAAA）是一种特殊类型的腹主动脉瘤，可分为原发性和继发性两种类型。原发性 IAAA 多由腹主动脉壁微生物感染引起，而继发性 IAAA 较为少见，通常由周围组织或器官的感染播散至动脉壁导致。
2、炎性腹主动脉瘤
(1) 炎性腹主动脉瘤（inflammatory abdominal aortic aneurysm）最初由 Walker 及其同事于 1972 年命名，占所有 AAA 的 5%–10%9-10。
(2) 炎性 AAA 患者比退行性 AAA 患者年轻约 5–10 岁11，且绝大多数为男性（男/女比例为 6–30：1）及重度吸烟者（85%–90%），通常还合并有高血压、冠状动脉疾病和外周动脉闭塞性疾病12。
(3) 大多数炎性腹主动脉瘤属于慢性主动脉周围炎（特发性瘤周腹膜后纤维化）范畴，其特征包括：（1）动脉瘤壁显著增厚；（2）瘤周及腹膜后出现色泽洁白的纤维化；（3）与相邻的腹腔内结构发生致密粘连13-14。
3、遗传性综合征型腹主动脉瘤
此类腹主动脉瘤与单基因突变或结缔组织病有关，如马凡综合征、洛伊丝-迪茨综合征、血管型埃勒斯-当洛斯综合征（vEDS）等。

自然病程

1、对于大多数患者而言，小腹主动脉瘤（AAA）的自然病史表现为进行性扩张。随着动脉瘤的不断增大，AAA 破裂的风险也随之增加。
2、平均增长速度
AAA 患者腹主动脉直径的平均生长速度为每年 3 mm15-16，AAA 直径<4 cm 时，年增长 1～4 mm；瘤体直径 4～5 cm 时，年增长 4～5 mm；瘤体直径>5 cm 时，年增长>5 mm；瘤体直径>6 cm 时，年增长 7～8 mm17。
3、影响增长速度的因素
AAA 的扩张并非在所有患者中都以相同的速度进行，以下因素会显著改变其自然病程：
(1) 吸烟：吸烟加速瘤体生长。观察性研究一致表明，吸烟与 AAA 生长速度加快及破裂率升高密切相关。戒烟似乎可使生长率降低约 20%，并将动脉瘤破裂的风险减半18-19。
(2) 家族史：具有 AAA 家族史的患者，瘤体扩张速度通常更快。
(3) 性别：尽管男女绝对生长速度相似，但吸烟对女性 AAA 生长的影响可能比男性更大3。
(4) 附壁血栓：腔内血栓会通过氧化应激和蛋白水解进一步介导管壁降解，加速扩张。
4、破裂风险
(1) AAA 的自然史最终指向破裂，约三分之二的患者平素无症状，最终发展为破裂。
(2) AAA 破裂的相关因素有瘤体直径、高血压、慢性阻塞性肺疾病、长期吸烟、女性及阳性家族史等18,20-21。
(3) 破裂风险随动脉瘤直径的增大而增加1。
1) 对于 30 mm 的 AAA，男性一年内破裂的风险约为 1/2000（0.005%），女性约为 1/500（0.02%）。
2) 对于 50 mm 的 AAA，男性破裂风险约为 1/150（0.66%），女性约为 1/30（3.3%）。
3) 当动脉瘤直径超过 55 mm 时，破裂风险会显著增加。

流行病学

1、过去 20 年间，AAA 的患病率和发病率均有所下降，这归因于吸烟率的降低，以及通过更佳的血压控制、他汀类药物和抗血小板药物的广泛应用而带来的心血管风险管理改善22-24。
2、在 55-60 岁之前，患病率可忽略不计，但随年龄增长稳步上升。1990 年，全球 75-79 岁人群的患病率为 2，423/100，000，而 2010 年为 2，275/100，000。在这两个时间点，大洋洲、北美和西欧的患病率最高，而拉丁美洲和中亚最低25。
3、在过去的几十年中，观察到发病率显著下降。2006-2009 年间，瑞典筛查项目中 65 岁男性的患病率为 1.7%，另有 0.5% 为已知 AAA23；而在 2009-2013 年间的英国国家筛查项目中，这一比例为 1.3%。最近（2020-2021 年）这两个国家的筛查项目报告的患病率均已<1%。
4、相比之下，美国一项仅针对现吸烟者和既往吸烟者的筛查项目报告的患病率超过 5%。尽管人口趋于老龄化，但过去二至三十年间，欧洲及美国的多个国家报告了破裂性腹主动脉瘤（ruptured abdominal aortic aneurysm，rAAA）住院率及 rAAA 修复手术量相应下降了 20%-50%。在过去的 20 年中，尚无针对 70 岁及以上男性 AAA 发病率的人群基础研究1。
5、一项对 2000 年至 2015 年间发表的女性队列人群研究进行的系统评价显示，60 岁以上女性的 AAA 合并患病率为 0.7%，比男性低四倍。该综述中的研究同样采用 30 mm 的主动脉直径阈值来诊断 AAA，但女性的正常主动脉直径比男性小26。
6、IAAA 的发病率较低，在西方人群中占所有腹主动脉瘤的 0.6%～1.3%，而在东亚人群中发病率相对较高，为 3%～13%27-28。

诊断

诊断要点：1、临床表现：①典型体征及表现：腹部无痛搏动性包块→最常见、多位于脐周或上中腹、搏动与心跳一致；疼痛→先兆破裂或破裂性 AAA、中腹或腰背钝痛、不随体位改变；腹主动脉瘤破裂三联征→腹痛+低血压+搏动性包块，需立即手术。②特殊体征及表现：下肢疼痛/发凉/动脉搏动消失提示栓塞；瘤体压迫肠道可致腹胀呕吐，压迫下腔静脉致下肢肿胀。其他少见表现见正文。2、辅助检查：①影像学检查：超声→小型AAA筛
  • 诊断
    临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
  • 鉴别诊断
    同类疾病的相似点和鉴别点
  • 治疗
    治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
  • 其他
    控制目标 | 预后 | 预防等

参考文献

文献评审日期：2022-01-01

1. Wanhainen A, Van Herzeele I, Bastos Goncalves F, Bellmunt Montoya S, Berard X, Boyle JR, D'Oria M, Prendes CF, Karkos CD, Kazimierczak A, Koelemay MJW, Kölbel T, Mani K, Melissano G, Powell JT, Trimarchi S, Tsilimparis N; ESVS Guidelines Committee; Antoniou GA, Björck M, Coscas R, Dias NV, Kolh P, Lepidi S, Mees BME, Resch TA, Ricco JB, Tulamo R, Twine CP; Document Reviewers; Branzan D, Cheng SWK, Dalman RL, Dick F, Golledge J, Haulon S, van Herwaarden JA, Ilic NS, Jawien A, Mastracci TM, Oderich GS, Verzini F, Yeung KK. Editor's Choice -- European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2024 Clinical Practice Guidelines on the Management of Abdominal Aorto-Iliac Artery Aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2024 Feb;67(2):192-331. doi: 10.1016/j.ejvs.2023.11.002. Epub 2024 Jan 23. PMID: 38307694.
2. 925Yusuf K, Murat B, Unal A, Ulku K, Taylan K, Ozerdem O, et al. Inflammatory abdominal aortic aneurysm: predictors of long-term outcome in a case-control study. Surgery 2007;141:83–9. 10.1016/j.surg.2006.04.007
3. Isselbacher EM, Preventza O, Hamilton Black J 3rd, Augoustides JG, Beck AW, Bolen MA, Braverman AC, Bray BE, Brown-Zimmerman MM, Chen EP, Collins TJ, DeAnda A Jr, Fanola CL, Girardi LN, Hicks CW, Hui DS, Schuyler Jones W, Kalahasti V, Kim KM, Milewicz DM, Oderich GS, Ogbechie L, Promes SB, Gyang Ross E, Schermerhorn ML, Singleton Times S, Tseng EE, Wang GJ, Woo YJ; Peer Review Committee Members. 2022 ACC/AHA Guideline for the Diagnosis and Management of Aortic Disease: A Report of the American Heart Association/American College of Cardiology Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2022 Dec 13;146(24):e334-e482. doi: 10.1161/CIR.0000000000001106. Epub 2022 Nov 2. PMID: 36322642; PMCID: PMC9876736.
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感谢以下医疗从业者参与贡献

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