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疟疾

malaria

文献评审 2025-03-14·最新修订 2025-03-31

王文审核专家
传染科中国医科大学附属第一医院

03月31日更新要点

1、非重症疟疾：

①恶性疟：WHO 推荐以青蒿素为基础的复方或联合疗法，用法见表 4；我国推荐药物为双氢青蒿素/磷酸哌喹片、青蒿琥酯/阿莫地喹片和青蒿素/哌喹片。

②其他种类疟疾：氯喹敏感地区，间日疟、卵形疟、诺氏疟应选择 ACT 或氯喹治疗；氯喹耐药地区，选择 ACT 治疗。

③不明确种类：不明确疟疾种类时，按照恶性疟治疗方案。

2、重症疟疾：重症标准见正文；强烈建议患者接受青蒿琥酯静脉注射或肌肉注射治疗至少 24 小时，能耐受口服药物后，完成为期 3 天的 ACT 口服治疗。

基础知识

定义

疟疾（malaria）是疟原虫感染所致的地方性传染病，主要流行于热带和亚热带地区，典型的临床表现为周期性寒战、发热、大汗等症状，可伴脾肿大和贫血等体征。恶性疟疾发热不规则，病死率较高。

病原学

人体疟原虫分为间日疟原虫、恶性疟原虫、三日疟原虫、卵形疟原虫，以及人猴共患的诺氏疟原虫（诺氏疟原虫主要经猴-蚊-人传播）。几种疟原虫的生活史基本相同，其完整的生活史需要在人体内和蚊体内两个阶段发育才能完成。恶性疟和间日疟最常见，恶性疟最危险，间日疟和卵形疟常有复发。

疟原虫在人体内的发育

疟原虫在人体内的发育分为在肝细胞内的红外期和红细胞内的红内期两个阶段。

红外期

具有传染性的雌性按蚊叮咬人体时，子孢子随按蚊的唾液进入人体血液。子孢子随血流侵入肝细胞，在肝细胞内进行裂体增殖发育，最终发育成裂殖子。裂殖子增殖时间不等，恶性疟原虫为 5~6 d，间日疟原虫 8 d，卵形疟原虫 9 d，三日疟原虫 11~12 d。裂殖体成熟后，从受染肝细胞内释放出裂殖子进入血液，并侵入红细胞。

间日疟与卵形疟原虫的子孢子进入肝细胞后，除部分速发型子孢子按上述裂体增殖过程发育成裂殖子并进入血液，另有部分子孢子则进入休眠状态，被称为休眠子或迟发型子孢子，经一段时间（1 个月～1 年）后被激活并继续发育为成熟裂殖体。间日疟原虫和卵形疟原虫的休眠子或迟发型子孢子与间日疟和卵形疟的复发有关。

恶性疟原虫和三日疟原虫无休眠子或迟发型子孢子，因此恶性疟和三日疟不会复发。

红内期

侵入红细胞的疟原虫裂殖子继续进行红内期裂体增殖，含成熟裂殖子的红细胞崩解，引起临床发作。所释放出的裂殖子则继续侵入其他红细胞并重复红内期增殖过程，使临床症状呈现周期性发作。经过 3~6 代的裂体增殖后，部分疟原虫转而发育为配子体，具有传染性。

疟原虫在蚊体内的发育

当患者及无症状带虫者被雌性按蚊叮咬吸血时，配子体随之进入蚊胃内进行配子发育。

雌雄配子结合形成合子，合子逐渐发育为动合子，动合子穿过胃壁形成卵囊。

卵囊成熟破裂后，子孢子进入按蚊涎腺，待其叮咬人体吸血时，子孢子即被输入被叮咬者的体内，开始下一轮的感染。

流行病学

传染源

疟疾患者及无症状带虫者是传染源。

恶性疟原虫在人体存活一般不超过1年，间日疟原虫可在人体存活约 2 年，三日疟原虫则可在人体存活超过 10 年。

传播途径

以经按蚊叮咬传播为主，少数可经输血传播，偶有患病孕妇经胎盘感染胎儿。

诺氏疟原虫可通过猴-蚊-人传播。尽管实验室发现诺氏疟原虫存在人-蚊-人传播的可能，但目前尚缺乏持续人- 蚊-人传播的流行病学证据。

易感人群

除了某些具有遗传特质的人群，不同种族、性别、年龄和职业人群对疟原虫普遍易感。蚊子寿命较长、雌蚊喜欢叮咬人类而非其他动物，疟疾的传播往往更为剧烈。高危人群通常与户外或夜间活动有关，包括采矿、看守、采橡胶、森林活动、放牧、军事和警察演习、夜间运动、户外社交和露宿等。

传播强度

传播强度由疟原虫、病媒、人类宿主和环境共同决定。疟原虫一般需要 7-10 天的时间才能在蚊子体内发育成对人类有感染力的形态。雌蚊的寿命取决于遗传因素以及温度和湿度等环境因素。非洲病媒物种叮咬人类的习性很强，这也是世界上大约 90% 的疟疾病例发生在非洲的原因之一。下面仅作为参考，尚需根据各地疟疾传播情况进行调整。

高传播地区

每千人发病率≥450 例，恶性疟原虫感染率≥35%。

中度传播地区

每千人发病率≥250-450 例，恶性疟原虫/间日疟原虫流行率为 10%-35%。

低传播地区

每千人发病率≥100-250 例，恶性疟原虫/间日疟原虫流行率/发病率为1%-10%。

极低传播地区

每千人发病率＜100 例，恶性疟原虫/间日疟原虫流行率/发病率＞0，但＜1%。

发病率

2021 年 6 月 30 日，WHO 宣布中国通过消除疟疾认证，成为 WHO 西太平洋区域 30 多年来第一个获得无疟疾认证的国家¹。然而，中国消除疟疾并不意味着没有疟疾，随着国际交流合作的日益频繁，国际旅行入境人员的增加，我国面临的输入性疟疾威胁将长期存在^2-4。

我国每年仍有 4000 余例境外输入性病例，数百例重症疟疾，数十例因疟疾死亡病例，输入来源主要为非洲（撒哈拉沙漠以南国家）和东南亚国家，各种疟疾均有输入，以恶性疟为主，间日疟次之，部分患者可为混合感染^5-12。

据 WHO 报道，2020 年全球有超过 2 亿疟疾病例，60 多万死亡，其中非洲撒哈拉沙漠以南地区疟疾流行最为严重，每年疟疾发病数和死亡数均占全球的 90% 以上，绝大多数是恶性疟。

疟疾分布于全球北纬 60° 和南纬 45° 之间的广泛地域。

间日疟是非洲之外的南美洲、东南亚和东地中海地区分布最广泛的疟疾种类，但在东非的埃塞俄比亚等国亦有分布。

三日疟和卵形疟多见于非洲和东南亚地区。

诺氏疟主要发现于马来西亚、印度尼西亚。

病理生理学

疟原虫侵入血液循环后，除疟原虫本身对机体的损伤外，机体对抗疟原虫的免疫反应，以及产生的多种细胞因子对机体也产生损害，导致一系列临床症状和体征的出现。

贫血及肝脾肿大

疟原虫寄生在红细胞并大量破坏红细胞，使患者迅速出现贫血。贫血的轻重与疟原虫种类和原虫密度有关。

间日疟原虫和卵型疟原虫常侵犯年幼红细胞，受染红细胞一般不超过 2%，故贫血较轻。

三日疟原虫侵犯衰老红细胞，受染红细胞一般不超过 1%，故贫血较不明显。

恶性疟原虫能侵犯不同年龄的红细胞，且感染密度较高，故贫血出现较早且显著。

诺氏疟原虫在红细胞内的裂体增殖周期为 24 h，在短时间内可生成大量的裂殖子，且裂殖子对寄生红细胞的要求不严格，不同发育阶段的红细胞都可受到侵袭，与感染恶性疟原虫相似。

为清除疟原虫、代谢排泄物和红细胞碎片，单核吞噬细胞系统细胞增生活跃，故患者常出现脾肿大和脾功能亢进。

脑水肿

恶性疟原虫主要寄生在脑的毛细血管内的红细胞中，其感染红细胞的表面有黏性凸起，可粘附于毛细血管的内皮细胞，并通过互相凝集与吸附导致局部毛细血管阻塞及细胞缺氧，可引起严重的水肿及脑细胞损害，可伴发弥散性血管内凝血（Disseminated intravascular coagulation，DIC）。

溶血性尿毒综合征

溶血性尿毒综合征（hemolytic urinemic syndrome）又称黑尿热，主要由血红蛋白和抗原/抗体复合物等大分子物质堵塞肾小球基底膜并引起急性免疫变态反应所致，患者常出现酱油样黑尿、少尿/无尿及肌酐和尿素氮急剧升高等急性肾衰竭表现。

诊断

诊断要点：1、临床表现：①潜伏期：依疟原虫株的类别而不同。一般恶性疟 7~9 d，间日疟 11~13 d，三日疟 18~35 d，卵形疟 11~16 d。②普通疟疾表现：典型表现分为三期：发冷期→骤起畏寒、剧烈寒战等；发热期→寒战停止，继而高热，常可达 39~41 ℃；出汗期→高热后突然大汗，体温骤降，患者感觉明显好转等。不典型表现包括热型不典型（发冷-发热-出汗症状不明显），发作周期不规律。③重

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2025-03-14

1. WHO.World malaria report 2021[R].Geneva:WHO: 2021.

2. 高琪. 输入性疟疾对巩固消除疟疾成果防止再传播的挑战和对策[J]. 中国热带医学, 2021, 21(1): 1-4.

3. 丰俊, 张丽, 夏志贵, 等. 中国消除疟疾: 重要里程碑意义及消除后的挑战[J]. 中国寄生虫学与寄生虫病杂志, 2021, 39(4): 421-428.

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张淼

03月31日 更新要点