1、在高血压时血管病变(例如血管内皮损伤、小动脉和大动脉重塑和血管稀疏)的过程中有多种器官并发症,统称为高血压介导的器官损伤(hypertension-mediated organ damage,HMOD)[1]。该名称(HMOD)已取代了既往使用的术语靶器官损伤(target organ damage,TOD)。
1)在人体模型研究中,研究人员证实眼内局部存在 RAAS,并在眼内发现了该系统的许多已知组分,如其主要效应物,血管紧张素 II(angiotensin II,Ang II)。Ang II 通过作用于 AT1-R 引起血管收缩,刺激细胞增殖和纤维化[42-43]。当受到 Ang II 的分解产物血管紧张素 1-7(angiotensin 1-7,Ang1-7)刺激时,也位于眼内的 Mas 受体(Mas-receptors,Mas-R)可发挥出与 AT1-R 相反的效应(抗炎、抑制细胞增殖、抗纤维化和血管舒张)[44]。
(1)氧化应激水平升高表现为血浆标志物γ-谷氨酰转移酶和铁蛋白升高[54-55]。其他重要的病理机制为低级别炎症(高敏 C 反应蛋白增加,这是全身低级别炎症的标志物,与高血压视网膜病变的患病率和严重程度相关)和血小板活化增加(高血压视网膜病变的存在与尿 11-脱氢-血栓素 B2(11-dehydro thromboxane b 2,11-DH-TXB2,血小板活化的生化标志物)呈正相关)[56-58]。
3、研究人员曾做出多次尝试来改良 KWB 分级。其中之一是由 Mitchell 和 Wong 提出的分级。该分级将 KWB 分级的 I 级和 II 级合并为轻度高血压视网膜病变,区分出的中度阶段和恶性阶段分别对应于 KWB 分类的 III 级和 IV 级。不幸的是,其未达到预期,只是简化了临床实践[24,84]。