肝脾肿大

通过叩诊、触诊和影像学如B超、CT及MRI可测知肝脾的大小。

1、肝脏

（1）儿童

肝脏大小和年龄有关。初生儿至1周岁肋下可以触及，2～3cm；3岁以内1～2cm；3～7岁半数不能触及，触及者一般不超过1cm；7岁以上，肝脏位于肋弓以内，肋下不能触及，剑突下常可触及。

（2）成年人

肝上界位于右胸第五肋间，男性在右锁骨中线，上下径不超过11cm，女性不超过10cm。肝脏质地柔软，无压痛或压之不适感。影响肝脏大小质地的生理因素如青年人、无力型体型者、有肺气肿的老年人、腹壁脂肪厚度和腹肌紧张度、空腹和饱餐、呼吸状态以及高原地区人等。

2、脾脏

位于左上腹深部，于腋中线第9-11肋间，前界不超过腋前线。肋缘下不能触及。内脏下垂、左侧胸腔积液、积气时可使脾脏向下移位。

1、肝肿大

（1）超声正常均值

肝左叶厚57.7mm（41.4-74），长61.6mm（40.2-83），右叶斜径121.5mm（99.7-143.3），横径106.7（83.8-120.6）。

（2）触诊

肝肿大以肝的上下界距离超过9~11厘米、肋缘下能够触及、剑突下肝缘超过3厘米作为诊断依据的。

（3）分度

1）按病变范围可分为弥漫性和局限性肿大，弥漫性肝肿大见于病毒性肝炎、肝瘀血、脂肪肝、白血病等；局限性肿大见于肝脓肿、肝肿瘤及肝囊肿等。

2）按大小可分为3度，轻度（肋下触及1-3cm）、中度（肋下3-5cm）和重度（平脐）。

3）按质地可分为3级，质软（如触撅起的口唇）、质轫（如触鼻尖）、质硬（如触两眉间的硬度）^[1]。

2、脾肿大

（1）超声正常均值

脾厚29.8mm，长径86.7mm^[2]。

（2）分度

肋下如能触及脾脏表明脾脏肿大至正常2倍以上。按脾脏肿大的程度分为3度，轻度肿大（脾缘不超过肋下2cm）、中度肿大（脾缘超过2cm，在脐水平线以上）、高度肿大（脾缘超过脐水平线或前正中线，称为巨脾）。

肝脏实质组织结构由4部分组成：肝细胞（约占整个肝内细胞总数的 76% ）；血管、胆管和淋巴管以及其分别所含有的血液、胆汁和淋巴液；散在于肝间质中的少量结缔组织即纤维支架；肝血窦内的少量枯否细胞、肝大颗粒淋巴细胞和位于窦周隙和肝细胞间隔窝内的贮脂细胞。这 4 部分中任一部分组织数量增多或容积增大，都会引起肝脏肿大。 肝脏外面包裹着一层结缔组织膜，即肝纤维囊 （Glisson 囊），可使肝脏内压力增加，引起肝脏质地改变。脾脏也是如此。

1、肝细胞病变

（1）各种微生物（病毒、细菌、寄生虫）感染、毒素和毒性物质，造成肝细胞变性肿胀，呈气球样变、肝窦充血、组织水肿、肝组织内淋巴细胞、单核细胞及中性粒细胞等浸润和kupffer细胞增生。多见于病毒性肝炎等。

（2）肝细胞内有异常代谢产物贮积，使肝细胞普遍性增大，发生肝细胞损伤。如肝糖原累积病、脂肪肝等。

（3）肝细胞异常增生。肝细胞受损严重时，肝内微循环受影响，血流受阻，形成肝内门脉高压。如肝母细胞瘤、肝细胞癌和结节性增生等。

2、胆汁淤积 

（1）胆汁由肝细胞分泌，储存于胆囊，经胆总管排入十二指肠，成人每天分泌 700 ~ 1200mL。胆汁的主要成分为胆汁酸，其在肝细胞内由胆固醇转变而来。如果胆固醇不能转化为胆汁酸，或者合成的胆汁酸不能从肝细胞排泌至毛细胆管内，就会造成肝细胞内胆汁淤积，肝内压力增高，肝细胞普遍性肿大。

（2）胆汁流在从肝内毛细胆管流经胆小管、左右肝管，汇集至肝总管，随后出肝门至胆总管，经 vater 壶腹至十二指肠的排泄过程中，出现流出道不畅或梗阻，也会造成肝内或肝内外胆汁淤积，肝脏肿大。如原发性胆汁性胆管炎、原发性硬化性胆管炎、药物性肝炎、自身免疫性肝炎和一些先天性肝内外胆管发育异常等。

3、肝间质内细胞外基质和纤维组织增生

肝脏肿大，同时质地变硬，血管受挤压，血流不畅，引起门脉高压。如各种感染性、代谢性、自身免疫性、毒物性等因素引起的慢性肝病和肝硬化。

4、血液循环障碍和血源性浸润

（1）肝脏血液供应来自于肝动脉和门静脉系统，其中3/4 来自于门静脉。血液入肝后分布于肝细胞之间的毛细血管即肝血窦，随后汇集进入肝静脉，出肝脏，回流至下腔静脉和心脏。肝脏供血量过多或回心血量过少，都会引起肝脏血量过多而导致肿大。

（2）供血量过多可引起肝脏充血，少见，见于肝内肝动脉瘤；回心血量过少会导致肝脏淤血，广泛的肝细胞肿胀或纤维化，肝静脉流出道受阻、肝窦淤血，或门脉受阻，导致肝脏肿大，门脉高压。

（3）见于Budd-Chiari 综合征、肝静脉闭塞病，心脏病变如慢性右心衰竭、心包积液等。

5、继发脾肿大

脾脏的血流来自脾动脉，经脾静脉回流至门静脉。门脉高压使脾静脉回流受阻，大量血液在脾脏内淤积，引起脾脏肿大。

1、各种感染  

（1）巨细胞病毒感染

肝脏内的肝细胞、血管内皮细胞、胆管上皮细胞和脾脏内的血管内皮细胞和淋巴细胞等同时受累，发生细胞病变和细胞增殖。

（2）EB 病毒感染、伤寒和结核

肝细胞和脾内免疫细胞受累。

（3）疟疾

疟原虫感染肝细胞，又可引起小血管病变等，导致肝脾受累而肿大。

（4）某些肝炎病毒

伴有脾脏内巨噬细胞反应性增生而出现脾脏轻度肿大。

2、遗传代谢病  

分别由于 β- 半乳糖脑苷酯和鞘磷脂酶的缺陷，致葡萄糖脑苷酯和鞘磷脂沉积在肝、脾组织的巨噬细胞内，形成大量的充满脂质的大型细胞，从而造成肝脾肿大。见于戈谢病和尼曼-匹克病^[4]。

3、其它  

婴儿因贫血、恢复髓外造血而致肝脾轻度肿大。

门静脉主干或脾静脉缺陷，脾静脉血回流受阻，大量血液在脾内淤积，使脾脏发生病变而肿大，称为肝外性门脉高压症。早期肝脏正常，后期因溶血性贫血或脾静脉栓塞伴有感染等因素，出现肝脏肿大。如门静脉海绵样变、脾静脉栓塞等。