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颅内静脉血栓形成

最新修订 2022-08-12

董毅审核专家
神经科浙江大学医学院附属第二医院

基础知识

一、定义

颅内静脉血栓形成（cerebral venous thrombosis，CVT）是指由各种病因引起的颅内静脉或静脉窦血栓形成，使血液回流受阻或脑脊液循环障碍，导致颅内高压和局灶脑损害为特征的一类脑血管病，约占所有脑血管病的 0.5%~1%^[1]。

二、病因与危险因素

CVT 的病因和危险因素复杂多样，能引起血液高凝状态、血流动力学异常以及静脉血管壁损伤的各种因素都可能导致 CVT ^[2-5]，应积极查找导致血液高凝状态和血栓形成的各种因素（I 级推荐）。

1、病因可分为感染性和非感染性。

（1）感染性 CVT 常继发于头面部或其他部位细菌性感染。

（2）非感染性 CVT 则多与各种非感染性病因引起的高凝状态、血液淤滞、血管壁损伤和颅内压过低等有关，部分原因不明。

2、与脑动脉系统血栓栓塞性疾病不同，CVT 发病年龄通常较轻，一般无高血压、糖尿病、心脏病或高脂血症等传统脑血管病危险因素。

3、从病例报告和队列研究分析发现，约 85%以上 CVT 患者存在一种或多种危险因素^[6-9]。

（1）各种遗传性或继发性血栓形成倾向（如Ⅴ因子 Leiden 突变、凝血酶 G20210A 突变、高同型半胱氨酸血症、蛋白 C、蛋白 S 或抗凝血酶 III 缺陷）；

（2）妊娠；

（3）产后（包括人工流产后）或口服避孕药物；

（4）肥胖；

（5）各种其他相关药物（如激素替代治疗、肿瘤化疗药物、止血药等）；

（6）各种急慢性感染（如头面颈部感染、颅内感染或全身性感染等）；

（7）血液系统疾病（如严重贫血、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症等）；

（8）自身免疫性疾病（如肾病综合征、炎性肠病、系统性红斑狼疮、白塞病等）；

（9）颅内外肿瘤（如脑膜瘤、淋巴瘤、肺癌等）或颅脑外伤等。

4、不同年龄段患者的病因和危险因素不尽相同。

（1）婴幼儿以脱水和围产期并发症多见。

（2）儿童主要为头面颈部感染、结缔组织疾病、血液疾病和肿瘤。

（3）成年女性以口服避孕药物和围产期或人工流产后多见。

（4）近年来我国高龄育龄妇女行卵巢过度刺激促排卵干预，也有诱发 CVT 的报告^[10]。

5、一般来说，CVT 的病因在发达国家以非感染性为主，在发展中国家则以感染性多见。

（1）既往认为我国患者中Ⅴ因子 Leiden 突变、凝血酶 G20210A 突变、蛋白 C、蛋白 S 或抗凝血酶 III 缺陷的发病率较国外低，这些遗传性血栓形成疾病被认为不是我国 CVT 的主要病因。

（2）近年来随着对这类疾病的重视和检测水平提高，其检出率也逐年增高。

三、发病机制^[9,11-12]

1、CVT 可原发于颅内脑浅静脉、深静脉或静脉窦。

（1）单纯浅静脉血栓形成罕见，多由静脉窦血栓延伸而来。

（2）深静脉血栓形成则以大脑内静脉和大脑大静脉多见。

（3）60%以上的患者病变累及多个静脉窦，其中以上矢状窦受累居首位。

2、由于颅内静脉与静脉窦之间、静脉窦与静脉窦之间，以及静脉窦与颅外静脉在解剖上存在吻合并彼此沟通，当静脉（窦）血栓形成时，血栓累及范围和侧支循环的差异等因素导致临床表现复杂多样，可从无临床症状到病情危重，甚至死亡。

3、由于凝血与纤溶状态的波动，导致患者病情呈缓解与加重交替，本病多数亚急性或慢性隐匿起病。

4、除海绵窦血栓形成外，其临床症状一般无特异性，因而极易漏诊和误诊，其漏诊率可达 73%，40%的患者平均诊断时间在 10 d 以上。

四、流行病学

1、本病在欧美发达国家较少见，估计年发病率仅为（0.5~1.0）/10 万。

2、在印度、中东和拉丁美洲等发展中国家和地区发病率较高，可达 7/10 万^[6-7]。

3、产褥期女性 CVT 发病率可达 10/10 万，约占所有 CVT 的 5%~20%^[8]。

4、我国没有相关流行病学数据，但随着临床医生对本病的认识和诊断技术的提高，本病并不少见，尤其在口服避孕药和围产期女性中更值得重视。

5、CVT 在各年龄组均可发病，发病高峰年龄多在 20~30 岁，男女比例为 1:1.5~5。

诊断

一、临床表现 1、概述（1）CVT 依血栓累及部位、范围和起病急缓不同，导致临床表现多样，轻重不一，应重视 CVT 临床表现的复杂性（I 级推荐）。（2）对不明原因的头痛、视乳头水肿、颅内压增高、局灶脑损害（包括出血性或缺血性）、痫性发作（包括子痫）、不同程度的意识障碍、认知或精神障碍，或伴有硬脑膜动静脉瘘患者，应考虑 CVT 的可能，并行相关检查（II 级推荐，C 级证据）。 2、一般临床表

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诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
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治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
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控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

1. BousserMG, FerroJM. Cerebral venous thrombosis: an update［J］. Lancet Neurol, 2007, 6(2): 162-170. DOI:10.1016/S1474-4422(07)70029-7.

2. FerroJM, CanhaoP, StamJ, et al. Prognosis of cerebral vein and dural sinus thrombosis: results of the international study on cerebral vein and dural sinus thrombosis (iscvt)［J］. Stroke, 2004, 35(3): 664-670. DOI: 10.1161/01.STR.0000117571.76197.26.

3. 彭斌. 脑静脉血栓形成: 病因、诊断及治疗［J］. 中国卒中杂志, 2014, 9(10): 811-813. DOI: 10.3969/j.issn.1673-5765.2014.10.002.PengB.Cerebralvenousthrombosis:etiology,diagnosisandtreatment［J］.ChinJStroke,2014,9(10):811-813.DOI:10.3969/j.issn.1673-5765.2014.10.002.

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颅内静脉血栓形成

最新修订 2022-08-12

董毅审核专家
神经科浙江大学医学院附属第二医院

基础知识

一、定义

二、病因与危险因素

1、病因可分为感染性和非感染性。

（1）感染性 CVT 常继发于头面部或其他部位细菌性感染。

（2）非感染性 CVT 则多与各种非感染性病因引起的高凝状态、血液淤滞、血管壁损伤和颅内压过低等有关，部分原因不明。

2、与脑动脉系统血栓栓塞性疾病不同，CVT 发病年龄通常较轻，一般无高血压、糖尿病、心脏病或高脂血症等传统脑血管病危险因素。

3、从病例报告和队列研究分析发现，约 85%以上 CVT 患者存在一种或多种危险因素^[6-9]。

（1）各种遗传性或继发性血栓形成倾向（如Ⅴ因子 Leiden 突变、凝血酶 G20210A 突变、高同型半胱氨酸血症、蛋白 C、蛋白 S 或抗凝血酶 III 缺陷）；

（2）妊娠；

（3）产后（包括人工流产后）或口服避孕药物；

（4）肥胖；

（5）各种其他相关药物（如激素替代治疗、肿瘤化疗药物、止血药等）；

（6）各种急慢性感染（如头面颈部感染、颅内感染或全身性感染等）；

（7）血液系统疾病（如严重贫血、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症等）；

（8）自身免疫性疾病（如肾病综合征、炎性肠病、系统性红斑狼疮、白塞病等）；

（9）颅内外肿瘤（如脑膜瘤、淋巴瘤、肺癌等）或颅脑外伤等。

4、不同年龄段患者的病因和危险因素不尽相同。

（1）婴幼儿以脱水和围产期并发症多见。

（2）儿童主要为头面颈部感染、结缔组织疾病、血液疾病和肿瘤。

（3）成年女性以口服避孕药物和围产期或人工流产后多见。

（4）近年来我国高龄育龄妇女行卵巢过度刺激促排卵干预，也有诱发 CVT 的报告^[10]。

5、一般来说，CVT 的病因在发达国家以非感染性为主，在发展中国家则以感染性多见。

（2）近年来随着对这类疾病的重视和检测水平提高，其检出率也逐年增高。

三、发病机制^[9,11-12]

1、CVT 可原发于颅内脑浅静脉、深静脉或静脉窦。

（1）单纯浅静脉血栓形成罕见，多由静脉窦血栓延伸而来。

（2）深静脉血栓形成则以大脑内静脉和大脑大静脉多见。

（3）60%以上的患者病变累及多个静脉窦，其中以上矢状窦受累居首位。

3、由于凝血与纤溶状态的波动，导致患者病情呈缓解与加重交替，本病多数亚急性或慢性隐匿起病。

4、除海绵窦血栓形成外，其临床症状一般无特异性，因而极易漏诊和误诊，其漏诊率可达 73%，40%的患者平均诊断时间在 10 d 以上。

四、流行病学

1、本病在欧美发达国家较少见，估计年发病率仅为（0.5~1.0）/10 万。

2、在印度、中东和拉丁美洲等发展中国家和地区发病率较高，可达 7/10 万^[6-7]。

3、产褥期女性 CVT 发病率可达 10/10 万，约占所有 CVT 的 5%~20%^[8]。

4、我国没有相关流行病学数据，但随着临床医生对本病的认识和诊断技术的提高，本病并不少见，尤其在口服避孕药和围产期女性中更值得重视。

5、CVT 在各年龄组均可发病，发病高峰年龄多在 20~30 岁，男女比例为 1:1.5~5。

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1. BousserMG, FerroJM. Cerebral venous thrombosis: an update［J］. Lancet Neurol, 2007, 6(2): 162-170. DOI:10.1016/S1474-4422(07)70029-7.

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二、病因与危险因素

三、发病机制^[9,11-12]

四、流行病学

诊断

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三、发病机制^[9,11-12]

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三、发病机制[9,11-12]

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三、发病机制[9,11-12]

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