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继发性腹膜炎

文献评审 2021-05-31·最新修订 2022-06-24

陈辉审核专家
消化内科空军军医大学西京医院

基础知识

一、定义

1、腹膜炎分为原发性腹膜炎和继发性腹膜炎。

（1）原发性腹膜炎由细菌移位、血行播散或腹部医源性污染所致，而胃肠道无明显损伤。

（2）继发性腹膜炎是由于胃肠道或泌尿生殖道或其相关的实质器官损伤破裂，其内容物漏出直接污染腹膜所致。

2、第三类型腹膜炎是指在尝试外科感染源控制后仍然存在持续超过48小时的继发性腹膜炎^1-3。

二、病因

阑尾炎是继发性腹膜炎最常见的病因，图1和表1总结了患者的病因、病前危险因素和器官衰竭的发生率。

表1 继发性腹膜炎的来源和严重程度

严重程度	来源
严重程度	胃或十二指肠	胆道	小肠	阑尾	结肠	未明确^*
比例（%）	8~18	1~6	7~13	31~50	15~32	24
局限性腹膜炎或脓肿（%）	72	74	55	99	75	90
弥漫性腹膜炎（%）	29	26	44	1	25	10
平均年龄（岁）	60	68	62	39	67	-
糖尿病（%）	7	10	4	2	3	-
恶性肿瘤（%）	7	4	10	4	2	-
机械通气（%）	66	64	77	46	76	-
血管加压药（%）	61	41	57	39	68	-
血液透析（%）	16	18	12	4	13	-
死亡（%）	17	14	27	2	23	-

摘自Anaya等⁴， Gauzit等⁵以及Sartelli等⁶的研究。除了非术后患者外，Anaya 等人还纳入了急诊收治的术后继发性腹膜炎患者，这样则排除了在出院前就已发现发生了医源性穿孔或吻合口漏的术后腹膜炎患者⁶。作者们还纳入了发生肠系膜缺血或肠扭转的腹膜炎患者，统称为“非特异性来源”。Gauzit等人特意排除了术后腹膜炎患者以及急性阑尾炎、胆囊炎或憩室炎但未发生腹膜炎的患者⁴。Sartelli等人纳入了所有术后和非术后腹腔感染的患者⁶。 *非特异性来源继发性腹膜炎发生于未明确发现任何穿孔的肠系膜缺血（73%）或肠扭转（35%）患者。

三、流行病学

1、继发性腹膜炎占全世界所有急症或急诊住院患者的1%，是重症监护病房患者发生脓毒症的第二大原因，其总体死亡率为6%，但发展为严重脓毒症患者的死亡率可以上升至35%。

2、继发性腹膜炎是一种影响广泛的常见临床疾病。

（1）在一项对1997年至2000年间华盛顿州81家医院急诊收治患者的回顾性观察性研究中，有11200名患者被诊断为继发性腹膜炎，总发病率为9.3/1000⁴。

1）该队列中约11%的腹膜炎患者发展为严重脓毒症。

2）74%的患者出现单器官衰竭。

3）20%的患者出现多器官衰竭。

4）腹膜炎患者的总死亡率为6%。

5）发生严重脓毒症患者的死亡率上升到34%。发生严重脓毒症的腹膜炎患者年龄较大（68（SD 19）vs. 46（25）岁；P<0.001），也更易出现病前器官功能障碍。

3、这些发现与2005年1月至6月期间，在法国66家医院的代表性样本中，对因继发性腹膜炎需要手术的患者进行的一项大型观察性研究结果基本一致⁵。在该报告中，841名患者中有26%至少存在一种合并症，25%至少存在一个器官衰竭。

4、在对68家欧洲医院复杂腹腔内感染进行的三项大型观察研究中，研究结果尤其强调了术后腹腔内感染⁶。

（1）在研究纳入的2152例患者中。

1）1701例（79%）被划分为社区获得性腹腔感染。

2）451例（21%）被划分为院内感染。

（2）绝大多数（82%）院内感染发生在术后患者。其中99%以上是由吻合口漏所致。

1）40%为结直肠漏。

2）32%为胃十二指肠漏。

3）15%为胆漏。

4）11%为胰漏。

5）2%为尿道漏。

5、一项对92例经剖腹探查证实的继发性腹膜炎患者的前瞻性研究强调了腹膜炎累及范围的重要性⁷。

（1）累及腹部四个象限的腹膜炎的患者手术时死亡率为36%。

（2）而所有腹膜炎患者的平均住院死亡率为19%（P=0.003）⁷。

（3）粪便性腹膜炎也是一个非常糟糕的预后因素，其住院死亡率为38%，而整组的平均死亡率为19%。

（4）研究人员还发现，合并糖尿病的患者的住院死亡率明显较高（死亡率为50%，平均死亡率为19%；P=0.009）。

四、病理生理

1、腹膜由覆盖在腹壁（壁层腹膜）和腹腔脏器（脏层腹膜）表面的单层间皮细胞构成。

（1）该单层膜连同它的基膜和间皮下基质共同形成了一个半透屏障，水和溶质能够通过该屏障进行被动交换。

（2）更大的颗粒和细菌则通过间皮孔和间皮细胞间的淋巴管道被清除，这些结构主要集中在膈面（图2）⁸。

（3）通过这些淋巴管快速清除腹腔内微生物是腹腔感染病理生理学的关键，因为不受控制的污染则能迅速引起菌血症和脓毒症^2,8-9。

2、原发性腹膜炎通常是单菌性需氧菌感染，而继发性腹膜炎通常是多菌性感染。

（1）继发性腹膜炎的微生物学受穿孔部位和宿主因素的影响，这些因素包括穿孔是“社区获得性”还是发生在术后病人身上。

（2）近期已有多项关于继发性腹膜炎的微生物学研究，包括出现的耐药菌^6,12-14。

3、播散到腹膜的细菌可以直接通过先天免疫系统的模式识别受体识别，也可通过受损的间皮细胞释放的分子间接识别¹⁵。

（1）机体反应的初始阶段取决于巨噬细胞的浸润和促炎细胞因子的产生，包括肿瘤坏死因子α、白细胞介素1和白细胞介素6。

（2）中性粒细胞在2到4小时内到达，并在第48到72小时内成为腹膜中最主要的细胞类型。

（3）细菌破坏后释放出脂多糖和其他细胞成分，可进一步激活宿主的促炎反应。

（4）实验证据表明，腹膜炎的控制需要较强的局部炎症反应；然而，如果局部炎症反应扩散到体循环，就会导致脓毒症的发生和死亡率的上升^16-22。

（5）Gotts和Matthay近期在BMJ上对脓毒症和器官损伤的病理生理学进行了综述²³。

4、近期相关实验强调了花生四烯酸的类二十烷酸产物既作为介质又作为效应分子，在从促炎状态到抗炎状态的程序性转变过程中的许多重要作用²⁴。

（1）促炎脂质介质如白三烯 B4和前列腺素PGE2和PGI2与促炎细胞因子和补体成分C3a和C5a协同作用，促进白细胞趋化。

（2）浸润的白细胞和炎症组织的常驻细胞之间复杂且尚未完全阐明的相互作用促进了其他四类脂质介质的生成：脂氧素（lipoxins）、消退素（resolvins）、保护素（protectins）、巨噬素（maresins）。

（3）这些促消退脂质介质在促进炎症的消退方面具有广泛的功能，包括降低局部血管的通透性，促进凋亡中性粒细胞的清除，以及促进半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶依赖性粒细胞凋亡²⁵。

（4）最近Serhan对脂质源性炎症介质的作用进行了综述²⁴。

5、一组研究者进一步提出如下假说。

（1）即腹膜炎是一个综合感染和炎症发生的过程，尽管可以通过手术和抗生素清除腹膜的感染，但腹膜炎的总体并发症发生率和死亡率在很大程度上与全身炎症和器官损伤的情况相关²⁶。

（2）限制继发性腹膜炎的全身炎症反应取决于宿主控制感染源的能力。

（3）凝血级联反应的激活导致局部纤维蛋白产生，有可能将感染区域包裹起来促进脓肿形成。

（4）在该过程中大网膜发挥着关键的作用，它既是中性粒细胞快速部署的途径，也是限制感染的物理屏障^27-29。如果该过程成功实现，那么感染源将被控制，防止细菌和炎性细胞因子进一步入血³⁰。

诊断

一、临床表现 1、腹膜的神经支配（1）尽管有共同的胚胎学起源，但壁层腹膜和脏层腹膜的神经支配不同，这也决定了患者在不同类型的腹膜损伤和炎症后出现的症状有所差异。（2）壁层腹膜由上腹部的膈神经、胸腹神经、肋下神经和腰骶神经以及骨盆的闭孔神经支配⁹。这些神经包括运动神经、感觉神经和交感神经纤维。而与之相比，脏层腹膜的神经支配尚未完全清楚，但可能通过内脏神经、腹腔神经丛和肠系膜神经丛进行支配[3

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诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2021-05-31

1. Calandra T, Cohen J. International Sepsis Forum Definition of Infection in the ICU Consensus Conference. The international sepsis forum consensus conference on definitions of infection in the intensive care unit. Crit Care Med 2005;33:1538-48. 10.1097/01. CCM.0000168253.91200.83

2. Ordoñez CA, Puyana JC. Management of peritonitis in the critically ill patient. Surg Clin North Am 2006;86:1323-49. 10.1016/j. suc.2006.09.006

3. Vincent JL, Rello J, Marshall J, et al. EPIC II Group of Investigators. International study of the prevalence and outcomes of infection in intensive care units. JAMA 2009;302:2323-9. 10.1001/jama.2009.1754

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继发性腹膜炎

文献评审 2021-05-31·最新修订 2022-06-24

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基础知识

一、定义

1、腹膜炎分为原发性腹膜炎和继发性腹膜炎。

（1）原发性腹膜炎由细菌移位、血行播散或腹部医源性污染所致，而胃肠道无明显损伤。

（2）继发性腹膜炎是由于胃肠道或泌尿生殖道或其相关的实质器官损伤破裂，其内容物漏出直接污染腹膜所致。

2、第三类型腹膜炎是指在尝试外科感染源控制后仍然存在持续超过48小时的继发性腹膜炎^1-3。

二、病因

阑尾炎是继发性腹膜炎最常见的病因，图1和表1总结了患者的病因、病前危险因素和器官衰竭的发生率。

表1 继发性腹膜炎的来源和严重程度

严重程度	来源
严重程度	胃或十二指肠	胆道	小肠	阑尾	结肠	未明确^*
比例（%）	8~18	1~6	7~13	31~50	15~32	24
局限性腹膜炎或脓肿（%）	72	74	55	99	75	90
弥漫性腹膜炎（%）	29	26	44	1	25	10
平均年龄（岁）	60	68	62	39	67	-
糖尿病（%）	7	10	4	2	3	-
恶性肿瘤（%）	7	4	10	4	2	-
机械通气（%）	66	64	77	46	76	-
血管加压药（%）	61	41	57	39	68	-
血液透析（%）	16	18	12	4	13	-
死亡（%）	17	14	27	2	23	-

三、流行病学

2、继发性腹膜炎是一种影响广泛的常见临床疾病。

（1）在一项对1997年至2000年间华盛顿州81家医院急诊收治患者的回顾性观察性研究中，有11200名患者被诊断为继发性腹膜炎，总发病率为9.3/1000⁴。

1）该队列中约11%的腹膜炎患者发展为严重脓毒症。

2）74%的患者出现单器官衰竭。

3）20%的患者出现多器官衰竭。

4）腹膜炎患者的总死亡率为6%。

4、在对68家欧洲医院复杂腹腔内感染进行的三项大型观察研究中，研究结果尤其强调了术后腹腔内感染⁶。

（1）在研究纳入的2152例患者中。

1）1701例（79%）被划分为社区获得性腹腔感染。

2）451例（21%）被划分为院内感染。

（2）绝大多数（82%）院内感染发生在术后患者。其中99%以上是由吻合口漏所致。

1）40%为结直肠漏。

2）32%为胃十二指肠漏。

3）15%为胆漏。

4）11%为胰漏。

5）2%为尿道漏。

5、一项对92例经剖腹探查证实的继发性腹膜炎患者的前瞻性研究强调了腹膜炎累及范围的重要性⁷。

（1）累及腹部四个象限的腹膜炎的患者手术时死亡率为36%。

（2）而所有腹膜炎患者的平均住院死亡率为19%（P=0.003）⁷。

（3）粪便性腹膜炎也是一个非常糟糕的预后因素，其住院死亡率为38%，而整组的平均死亡率为19%。

（4）研究人员还发现，合并糖尿病的患者的住院死亡率明显较高（死亡率为50%，平均死亡率为19%；P=0.009）。

四、病理生理

1、腹膜由覆盖在腹壁（壁层腹膜）和腹腔脏器（脏层腹膜）表面的单层间皮细胞构成。

（1）该单层膜连同它的基膜和间皮下基质共同形成了一个半透屏障，水和溶质能够通过该屏障进行被动交换。

（2）更大的颗粒和细菌则通过间皮孔和间皮细胞间的淋巴管道被清除，这些结构主要集中在膈面（图2）⁸。

（3）通过这些淋巴管快速清除腹腔内微生物是腹腔感染病理生理学的关键，因为不受控制的污染则能迅速引起菌血症和脓毒症^2,8-9。

2、原发性腹膜炎通常是单菌性需氧菌感染，而继发性腹膜炎通常是多菌性感染。

（1）继发性腹膜炎的微生物学受穿孔部位和宿主因素的影响，这些因素包括穿孔是“社区获得性”还是发生在术后病人身上。

（2）近期已有多项关于继发性腹膜炎的微生物学研究，包括出现的耐药菌^6,12-14。

3、播散到腹膜的细菌可以直接通过先天免疫系统的模式识别受体识别，也可通过受损的间皮细胞释放的分子间接识别¹⁵。

（1）机体反应的初始阶段取决于巨噬细胞的浸润和促炎细胞因子的产生，包括肿瘤坏死因子α、白细胞介素1和白细胞介素6。

（2）中性粒细胞在2到4小时内到达，并在第48到72小时内成为腹膜中最主要的细胞类型。

（3）细菌破坏后释放出脂多糖和其他细胞成分，可进一步激活宿主的促炎反应。

（4）实验证据表明，腹膜炎的控制需要较强的局部炎症反应；然而，如果局部炎症反应扩散到体循环，就会导致脓毒症的发生和死亡率的上升^16-22。

（5）Gotts和Matthay近期在BMJ上对脓毒症和器官损伤的病理生理学进行了综述²³。

4、近期相关实验强调了花生四烯酸的类二十烷酸产物既作为介质又作为效应分子，在从促炎状态到抗炎状态的程序性转变过程中的许多重要作用²⁴。

（1）促炎脂质介质如白三烯 B4和前列腺素PGE2和PGI2与促炎细胞因子和补体成分C3a和C5a协同作用，促进白细胞趋化。

（4）最近Serhan对脂质源性炎症介质的作用进行了综述²⁴。

5、一组研究者进一步提出如下假说。

（2）限制继发性腹膜炎的全身炎症反应取决于宿主控制感染源的能力。

（3）凝血级联反应的激活导致局部纤维蛋白产生，有可能将感染区域包裹起来促进脓肿形成。

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文献评审日期：2021-05-31

2. Ordoñez CA, Puyana JC. Management of peritonitis in the critically ill patient. Surg Clin North Am 2006;86:1323-49. 10.1016/j. suc.2006.09.006

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二、病因

三、流行病学

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三、流行病学

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