Oddi 括约肌功能障碍（sphincter of Oddi dysfunction，SOD）是由于 Oddi 括约肌收缩异常，肝胰壶腹部流出受阻，胆汁、胰液反流引起的胆胰系统一系列病理生理变化的综合征。
病因和发病机制
1、解剖生理
（1）Oddi 括约肌的解剖
胆总管下段和胰管末端在十二指肠壁内汇合成一共同通道。此处管道稍显膨大，即肝胰壶腹，开口于十二指肠大乳头。在胆总管远端、肝胰壶腹和胰管末端有一簇平滑肌包绕，称为 Oddi 括约肌，包括胆总管括约肌、胰管括约肌和壶腹括约肌[1]。其中，壶腹括约肌在调节胆汁及胰液排出，防止十二指肠内容物反流的生理过程中起主要作用。
（2）Oddi 括约肌的功能
Oddi 括约肌（sphincter of Oddi，SO）的功能受神经和激素的双重调节。
1）调节 SO 运动的神经包括交感神经、副交感神经和十二指肠肠壁神经元构成的神经网络[2-3]。
2）调节 SO 的激素包括胆囊收缩素（cholecystokinin，CCK），胃泌素、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）和血管活性肠肽（vasoactive peptide，VIP）等。其中，CCK 是促进 SO 舒张的主要激素。抑制性神经递质 VIP 和 NOS，广泛分布在 SO、十二指肠肌层、黏膜层，可通过局部神经分泌调节 CCK 对 SO 的作用[4]。
2、病因和危险因素
（1）SOD 的危险因素包括胆囊发育不全、术前胆石症、碎石术、肝移植、饮酒、甲状腺功能减退症和肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）。由于胆囊充当着胆汁的回流储存器并能抑制 SOD 压力的骤然升高，胆囊切除术患者伴有基础 SO 压力升高、收缩频率增加和逆行阶段性收缩[5]。SO 长期受微生物感染、机械刺激等影响则会导致流出道狭窄。
密尔沃基（Milwaukee）分型是目前临床应用最广泛的 SOD 分型系统。该系统根据患者的临床症状、体征、实验室检查、影像学检查、Oddi 括约肌测压（sphincter of Oddi manometry， SOM）异常率和内镜下十二指肠乳头括约肌切开术（Endoscopic sphincterotomy，EST）后缓解率，将 SOD 分为三类[15-18]，详见表 1。
表 1 胆源性 Oddi 括约肌功能障碍的密尔沃基（Milwaukee）分型
2、SOD 分型的相关争议
最新的 SOD 评价干预（the evaluating predictors and interventions in sphincter of Oddi dysfunction，EPISOD）临床试验证实 EST 对 III 型患者无效[19]。传统的 Milwaukee 分型可能不再适用。罗马 IV 标准认为，SOD 应按照 SO 狭窄（I 型）和疑似功能性胆源性 SOD（II 型）分类[20]，具体详见诊断内容。
诊断
临床表现SOD 主要表现为功能性“胆胰样”疼痛，可伴发肝功能异常和胰腺炎。辅助检查和其他功能性胃肠病一样，SOD 诊断较困难，目前缺乏有效、安全的检测手段。常见的诊断方法包括 SOM、肝胆管闪烁扫描（hepatobiliary scrintigraphy，HBS）、分泌素刺激的磁共振胰胆管成像（secretin-stimulated magnetic resonance cholangiopanc
