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便秘

文献评审 2022-08-29·最新修订 2024-08-12

陈辉审核专家
消化内科空军军医大学西京医院
沈佳庆审核专家
消化内科苏州大学附属第一医院

基础知识

定义

便秘（constipation）是一种（组）临床症状，表现为排便困难和/或排便次数减少、粪便干硬。排便困难包括排便费力、排出困难、肛门直肠堵塞感、排便不尽感、肛门坠胀感、排便费时需手法辅助排便；排便次数少指每周排便＜3 次；粪便干硬指超过四分之一时间的 Bristol 粪便性状为 I 型或 II 型^[1]。2019 年《慢性便秘基层诊疗指南》提到慢性便秘的病程应≥6 个月，罗马 IV 标准及国外文献指出，至少 6 个月前发病，持续超过 3 个月的症状称为慢性便秘，但临床实践中，慢性便秘的诊断并非依赖病程决定，而是根据临床医生的检查决定。

分类

慢性便秘可分为功能性便秘（functional constipation，FC）、便秘型肠易激综合征（predominant irritable bowel syndrome-constipation，IBS-C）和功能性排便障碍（functional defecation disorder，FDD）^[2-3]。

功能性便秘

FC 是一种功能性胃肠病，其特征为排便困难、排便次数减少或排便不尽感，不伴腹痛和/或腹胀（即不符合 IBS 标准），可分为慢传输型便秘（slow transit constipation，STC）、出口梗阻型便秘（outlet obstruction constipation，OOC）、正常传输型便秘和混合型便秘 4个类型^[4-5]，特点见表 1^[6]。超过半数的 OOC 患者合并不同程度的结肠传输时间延长，且超过 2/3 的 STC 患者存在排便协调障碍^[7-8]。因此，确诊（或疑诊）STC 需要评估是否同时存在 OOC。

表 1 功能性便秘亚型特点

病理生理亚型	主要特点
慢传输型便秘	结肠运输时间延长；进食后结肠高振幅推进性收缩减少，与肠神经元神经递质及氯离子通道等有关
排便障碍型便秘（出口梗阻型便秘）	排便过程中腹肌、直肠、肛门括约肌和盆底肌肉不能有效地协调运动，直肠推进力不足，感觉功能下降，从而导致直肠排空障碍
正常传输型便秘	多见于便秘型肠易激综合征，与精神、心理异常等有关
混合型便秘	患者存在结肠传输延缓和肛门直肠排便障碍的证据

便秘型肠易激综合征

IBS-C 的特征是便秘伴有疼痛。

因经常出现从一种功能性肠疾病或从一种主要症状转换到另一种症状的情况。在不互斥时，IBS-C 和 FC 之间存在大量重叠^[9-10]，FC 与 IBS-C 的转换很常见^[11-12]。

IBS-C 和 FC 病理生理学的研究发现，尽管某些异常情况（如内脏超敏反应）似乎在 IBS 中更为显著，其他异常情况（如结肠运动异常）与 FC 更为相关（图 1）^[13]，但仍可以看到两者有大量重叠。

功能性排便障碍

分为以下子类：

推进力不足，即测压检查显示排便推进力不足，伴或不伴肛门括约肌和/或盆底肌肉不协调收缩；

排便不协调，即盆底 EMG 或肛管直肠测压显示在尝试排便期间具有足够的推进力但盆底肌收缩不协调^[3]。

危险因素

液体或纤维摄入不足、身体活动不够、日程安排被打乱而干扰到正常排便、解剖结构异常及合并用药是导致 65 岁以上患者便秘患病率增加的原因 ^[14]。此外，超过一半的在养老院居住的患者会出现慢性便秘 ^[15]。

低纤维饮食

研究表明，生活方式和环境因素在某些家庭中起着主导作用^[16]，不规律的饮食习惯和低纤维饮食是导致便秘的危险因素^[17-18]。

研究表明，高纤维摄入量（中位摄入量 20 g/天）与便秘相关性较低^[19]。

研究报告，在日本年轻女性中，便秘和膳食纤维摄入量之间没有关联，而从食物中摄入水和镁过少与功能性便秘的患病率增加有关^[20]。

研究显示，约 20% 的慢性便秘受试者也伴有进食障碍^[21]。

体力活动减少

体力活动减少是另一个潜在的危险因素。

日本问卷研究结果显示，有规律的体力活动（如散步）可预防便秘^[22]；另有研究表明表明中度体力活动与便秘患病率的降低有关^[19]。

随机对照试验评估了运动对便秘型肠易激综合征（irritable bowel syndrome with constipation，IBS-C）患者症状和生活质量（quality of life，QOL）的影响，并证明体育锻炼可改善便秘症状^[23]。

其他

水分摄入不足可增加便秘发生的可能性。

生活节奏加快、工作环境改变、精神心理因素（如抑郁、焦虑等）。

滥用或不合理应用泻药可加重便秘。

文化程度低、低体重指数、女性、人口密集区生活者更易发生便秘。

女性便秘的患病率更高，尤其是在妊娠期间，机械压力或性激素量增加会导致便秘 ^[24]。

全球儿童便秘的患病率为 3-5% 不等，许多病例持续到青春期。在婴儿和儿童群体中，激越行为和排便疼痛可伴有便秘 ^[25]。

病因

功能性疾病

功能性便秘是由结肠的排便调节功能失调而导致的一种疾病，同时伴有排便不协调或排便受阻，伴或不伴胃肠道敏感性异常^[26-27]。

器质性疾病

有多种疾病可能导致 CC，例如神经系统疾病（帕金森病）或代谢性疾病（糖尿病）^[28]，见表 2。

表 2 慢性便秘的器质性疾病病因

原因类别	疾病
消化系统疾病	结直肠癌、恶性肿块的外部压迫、肠外肿块、炎症后（炎症性肠病）、缺血性或手术性狭窄、狭窄（憩室或缺血后）、肛裂或肛门狭窄、直肠炎、直肠前突（如果较大）、巨结肠
内分泌和代谢障碍	糖尿病、甲状腺功能减退症、甲状旁腺功能亢进症、高钙血症、低钾血症、低镁血症、全垂体功能减退症、卟啉症、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素瘤、慢性肾脏病、尿毒症、妊娠期重金属中毒。
神经和精神障碍	脊髓损伤、多发性硬化、帕金森病、痴呆、认知障碍、抑郁症、脑肿瘤、脑血管疾病、截瘫、自主神经病变、先天性巨结肠、慢性假性肠梗阻
肌源性病变和胶原血管病	强直性肌营养不良、皮肌炎、硬皮病、淀粉样变性、慢性假性肠梗阻、系统性硬化病、退行性关节病、混合性结缔组织病

药物性因素

药物，如阿片类药物、抗胆碱能药（抗组胺药、三环类抗抑郁药、抗癫痫药、抗帕金森药（抗胆碱能或多巴胺能药）、化疗药、胆汁螯合剂、抗高血压药（钙通道阻滞剂）、铁剂、硫糖铝等可导致便秘。

阿片类药物引起的便秘

阿片类药物会引起大量不良反应，包括恶心、呕吐和便秘等胃肠道不良反应，统称为阿片类药物引起的肠道功能紊乱（opioid-induced bowel dysfunction，OIBD）。

OIBD 最常见的形式是阿片类药物引起的便秘（opioid-induced constipation，OIC），高达 87% 的癌症相关疼痛患者会出现这种情况，但非癌性疼痛患者的发生率约为 50%^[29-31]。OIC 的特征是开始、改变或增加阿片类药物治疗时出现便秘症状新发或加重，并符合 FC 的诊断标准^[2]。

两项横断面研究比较了目前服用或未服用阿片类药物的便秘患者的症状和诊断测试结果。结果表明，服用阿片类药物与症状严重程度增加、生活质量下降，以及直肠低敏感、功能性 ED/排便障碍和全肠道传输延迟的发生率增加有关^[32-33]。

病理生理学

排便生理机制

正常排便需要消化道、神经和肌肉骨骼系统之间的协调合作。排便频率因年龄、性别、饮食而异。健康人每天排便 1-3 次 ^[34]。结肠内容物输送至直肠刺激盆底引起肛门直肠抑制反射。肌肉收缩以及外括约肌松弛导致有计划的排便 ^[35]。粪便排出存在任何困难或阻碍均可能导致便秘 ^[34]。排便生理异常包括盆底松弛不完全、盆底反常收缩或无法产生推动力 ^[36]。

病理机制

便秘的主要病因是盆底功能障碍（pelvic floor dysfunction，PFD），即出口功能障碍和结肠传输缓慢 ^[37]。神经疾病和肌病被认为是与肠传输延迟最为相关的基础病因。神经性结肠传输延迟患者极少能实现满意的缓解，但非药物和药物治疗、行为和药物治疗对肌病性结肠传输延迟患者有益 ^[35]。排便协同失调是与腹部、盆底和直肠-肛肌协调异常相关的出口梗阻。在 32% 的病例中，便秘是由胃排空延迟和脑肠轴损伤诱发的 ^[35]。

结肠动力障碍

结肠传输能力和收缩力异常通常与 CC 有关（见图 2）。针对传输正常型便秘或远端结肠慢传输型便秘患者，其肠动力异常的描述仍不足。

在远端结肠处出现传输延迟可能与 ED 有关。然而，ED 和全肠道/结肠传输延迟存在重叠，目前主次关系仍然备受争议，需要进一步研究，其数据存在矛盾^[38-39]。

在 STC 患者中，结肠收缩功能异常在一定程度上已经成为该疾病的特征，与健康成人相比，这些患者出现以下体征：

高振幅传播性收缩量减少（这是一种推进的运动模式，与粪便移动和排便有关）^[40-43]；

出现餐后循环传播运动模式（该模式假设有助于混合和控制肠道内内容物的流动（见图 3）^[44]；

餐前和餐后结肠压力增加，同时肠道各处显示同步压力波（假设与气体传输有关）^[43]。

老年人群中便秘最常与结肠传输延迟相关，但一些研究提到，老年和年轻患者的结肠传输时间没有差异 ^[45]。对老年患者进行肛门直肠测压（Anorectal manometry，ARM）发现其直肠顺应性、排便冲动阈值和肛管压力低于年轻患者。老年人群中与便秘相关的直肠膨出、乙状结肠膨出和直肠肛门套叠的患病率较高 ^[46]。

图 3 健康成人（A）和 STC 患者（B）降结肠和乙状结肠饮食反应的代表性示例^[44]

上消化道动力障碍

CC 患者中，也会有食管、胃和小肠的运动异常的描述。尚不清楚近端胃肠动力的反射受到抑制或肠神经系统存在共同的原发性疾病。

一项研究表明，在报告出现消化不良和便秘的重叠症状的患者中，与传输正常型便秘患者相比，那些被诊断为 STC 的患者更有可能同时存在胃排空延迟^[47]。

在另一项对 91 例 STC 患者的研究中，31 例患者被诊断为胃排空延迟，9 例患者被诊断为小肠传输延迟^[48]。

测压检测还显示，结肠传输正常型便秘或结肠慢传输型便秘患者存在食管和小肠收缩功能障碍^[49-51]。

排空障碍

ED 的主要病理生理机制是阻碍排便的结构性或功能性梗阻现象，尽管这些现象可能重叠^[52]。

机械性阻碍排便的结构特征包括：高级别直肠套叠和直肠膨出，但有一个误导（错误地认为是直肠膨出，它通常较大，在 4 cm 以上）^[52]或用力排便时耗散力矢量聚集（伴有会阴下降综合征和全层直肠脱垂）也可能阻碍排便力^[18,53]。

约 7% 有 ED 症状的患者会出现巨直肠（与直肠充盈感减退或缺失有关）^[26,52-53]。

通常患者也会同时出现结构性现象，广义上盆底功能障碍性疾病也包括该现象^[52,54-55]。

功能性 ED（Functional EDs，FDDs）在 20 世纪 80 年代中期被首次描述^[56-58]，其特征是直肠-肛门不能协调运动，表现为肛门括约肌和盆底肌肉组织（主要是耻骨直肠肌）的反常不自主收缩或松弛失败，和/或腹-直肠推进力不足。功能性 ED 常伴有直肠感觉迟钝（感觉减退），少数伴有肛门张力过强^[59-60]。

感觉功能障碍

直肠感觉功能受损或减退（直肠低敏感 rectal hyposensitivity，RH）导致对直肠机械性扩张的感知减弱，表现为感觉阈值升高）与排便紊乱相关。观察性研究表明，便秘患者（占 60%）、大便失禁患者（占 10%）以及同时出现以上两种症状的患者（占 27%）都出现了 RH^[61-62]。一项最大型的研究表示，25% 的患者患有 RH，并且直肠扩张感觉阈值增加幅度与便秘严重程度之间存在线性关系^[63]。

直肠低敏感的病因

RH 的病因尚不明确，但已提出了许多机制。在大多数慢性便秘患者中，尚不清楚 RH 是否是加剧症状的主要病理因素，慢性便秘本身是否会引起 RH，或者 RH 是否只是一个偶发现象^[33,64]。还需要进一步的研究来确定 RH 对后肠功能障碍的总体临床影响。

在一些患者中，曾报告出现传入通路中断（例如，由于盆神经损伤或脊髓损伤），与 RH 的发展有明显的因果关系^[65-66]。例如，78% 的脊髓完全损伤和后肠功能障碍患者，以及 43% 的不完全性损伤的患者都患有 RH^[67-68]。

对于卒中后便秘患者来说，RH 也是一个重要机制^[69]，并且它与多发性硬化相关^[70]。

在其他情况下，行为上忽略排便（即自主忽视直肠感觉和/或习惯性抑制便意）可能也是一个因素^[71]。

RH 通过两个关键机制影响 CC

关于 CC 中 RH 的病理生理学机制，普遍认为是由于传入通路的功能障碍（“原发性”RH），或者是直肠壁生物力学改变（即容量增加或超顺应性（“继发性”RH：见图 4））或两者共同作用导致^[72-74]。

在症状上，RH 与“非急性便秘”有关^[75-76]，并且相比符合 IBS-C 标准的患者（占 2%），在符合功能性便秘（functional constipation，FC）罗马 IV 标准的患者（占 60%）中更为常见^[62]。RH 可能主要与 ED 有关^[77]，特别是与“功能性”而非机械性（解剖学）排便障碍有关^{[27,61,77-79]}

与功能性 ED 直接相关，这是由于共发/相应的传出功能障碍（即同时出现直肠收缩力降低）^[64,80]；

或与功能性 ED 间接相关，由于排便意识降低，导致粪便潴留和大便干燥，从而使大便增大变硬，难以排出。

遗传因素

查找遗传病因可能会要进行全基因组关联研究，此类研究能够确定 IBS-C 中较弱的易感因子^[82]。或者，重视表观遗传因素可能有助于查找遗传病因。

过去，CC（尤其是 STC）是否由肠神经病变引起，可能由遗传因素决定，往往存在争议，争议的主要依据是临床观察到的早发症状和阳性家族史^[83-85]。然而，审查显示，很少或没有证据能证明存在孟德尔遗传规律以及未患病的单卵双胞胎，并且在研究的群体对照中，发现家族史的发生率相似^[83]。

由于人们已经了解某些确实存在的肠道神经病变（尤其是希尔施普龙病）的遗传原因，希尔施普龙病和 STC 共分离的家族（一些具有孟德尔遗传规律倾向的关系）的发现^[85-86]，促进了候选基因的研究，例如 STC 患者 RET 基因的突变。事实证明，这些都是徒劳的^[87]。

肠神经病变

肠神经病变是否是加剧了 STC 患者的传输功能障碍，由于组织学上对神经病变的定义，这一问题仍然研究不足。一些慢传输型便秘患者的肠神经系统（enteric nervous system，ENS）发生了改变，这可能与 FC 中运动模式持续减弱有关。现代的分析应排除早期使用滑动式切片机厚切和使用银染的报告^[88-90]。

除了德国的一项高质量研究^[89]外，其他研究（以现代 12 项研究为基础），无论是基于细胞变性的细胞骨架证据，还是基于可量化的神经元损失的证据，都缺乏证明神经病变的有力证据^[90]。

Knowles 及其同事证明，与健康受试者相比，慢传输型便秘患者存在小纤维神经病^[91]。

Cortesini 及其同事报告称，与对照组相比，慢传输型便秘患者肌间神经丛的总神经元密度降低。此外，与对照组相比，慢传输型便秘患者肌间和黏膜下神经丛中血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide，VIP）阳性神经元的密度降低，而一氧化氮合酶阳性神经元的密度增加^[92]。

与健康受试者相比，结肠慢传输型便秘患者直肠黏膜和黏膜下层中兴奋性神经递质 P 的水平也显著降低^[93]。

慢传输型便秘患者的肠高血糖素和 5-羟色胺阳性细胞显著减少^[94]。

关于 5-羟色胺在便秘中的作用，尽管有证据表明以 5-羟色胺信号通路为靶点的药物有效，但尚不清楚是 5-羟色胺受体的数量减少还是其可用性降低参与了便秘的病理生理过程^[95]。

微生态失衡

已确定微生物组及其代谢物变化的观察性病例对照研究无法确定这些差异是造成便秘的原因还是仅仅是便秘引起的结果。在不同研究中，所使用的检查技术不同，所研究人群的人口统计学特征和文化有所区别，导致结果存在差异和不确定性^[96]。

胃肠道微生物的种类

许多病例对照研究现在比较了 CC、IBS-C 和健康对照组受试者的胃肠道微生物组。研究报告了成人便秘患者的双歧杆菌和类杆菌较少，一些研究也报告了这些患者的乳酸菌较少，尽管这些结果与儿童患者并不一致^[97]。

多变量分析（根据年龄、体重指数、饮食进行调整）显示，粪便微生物组组成与结肠传输时间显著相关，在调整运输时间后，粘膜微生物组组成也与便秘显著相关^[98]。

有一项研究报告值得注意，该研究使用 16S 核糖体核糖核酸（Ribonucleic Acid，RNA）基因测序法来测定粪便和粘膜微生物组。结果显示，科级粘膜微生物组和属级粘膜微生物组存在显著差异：丛毛单胞菌科和气味杆菌科的比例较低，黄杆菌科和青杆菌科的比例较高；而黄杆菌属和枝动菌属的比例较高，戴尔福特菌属和气味杆菌属的比例较低^[98]。

微生物组代谢物

尚未有一致的证据证明便秘受试者和健康受试者存在的短链脂肪酸（short-chain fatty acids，SCFAs）差异；目前面临的一个挑战是结肠传输时间延长可以通过增加结肠吸收（而不是减少其生成）来减少粪便 SCFA^[99]。

一些（但并非全部）^[100]研究显示，与传输正常型便秘患者和健康对照组相比，甲烷呼气试验的阳性结果在 STC 患者中更常见^[100-102]，与腹泻型 IBS 相比，该阳性结果在 IBS-C 中也更常见^[103]。然而，甲烷量与便秘症状的严重程度似乎没有相关性^[104]。

流行病学

患病率

CC 是第六大常见的胃肠道症状^[105]，便秘在一般人群中的患病率非常高，QOL 受到显著的影响，便秘症状的全球患病率不断增加。

据估计，全球便秘的患病率为 12-17%。

一项纳入 45 项研究，包括 80 个独立人群和 275260 例受试者的荟萃分析^[106]表明，在根据罗马 I 标准定义 CC 的研究中，合并患病率为 15.3%，使用罗马 II 标准的患病率为 10.8%，使用罗马 III 标准的患病率为 11.3%，使用罗马 IV 标准的患病率为 10.1%。

关于 CC 发病率的数据很少。Choung 等人^[107]发现，1988-2003 年 CC 的累积发病率为 17.4%，在<50 岁的人群中，女性发病率高于男性，但与>70 岁的人群中，女性发病率与男性相似。

人群差异

在女性和老年人中患病率较高^[108-109]。

患病率随年龄增长而增加^[28,110-112]，60-110 岁成人的患病率增加至 33.5% ^[113]。

无论使用何种定义，女性的患病率几乎是男性的两倍^[28]。

荟萃分析还显示，与社会经济地位最高者相比，社会经济地位最低者的 CC 患病率略有增加^[28]，这也支持了之前其他研究的结果^[112,114]。

地理区域差异

CC 的患病率在不同地理区域之间差异很大，在非高加索人中高于高加索人^[105]。受环境、文化、种族、饮食和遗传因素等影响，国家之间可能存在异质性。

我国成人慢性便秘患病率为 4%~6%，并随着年龄增长而升高，60 岁以上人群慢性便秘患病率可高达 22%^[115]。农村高于城市，北方高于南方，男性患病率低于女性，男女患病率之比为 1∶1.22~1∶4.56^[116]。

在美国每年约有 100 万人因便秘就诊^[117]。美国 Olmsted County 地区对 4176 例受试者进行的一项队列研究显示，便秘的总体患病率为 16%^[118]，这与另一项报告患病率高达 20% 的研究有所不同^[119]。

加拿大一项研究根据患者认为的病程统计患病率，便秘情况由患者自己报告，结果从三个月的 27.2% 到 12 个月的 38.6% 不等^[120]。

一份关于英国便秘治疗成本的报告中显示，预计有 200 万人患有 CC，但多达五分之一的人不愿意与医生谈论他们的症状^[121]。该报告还表明，在 2017 年至 2018 年期间，每天有近 200 人因 CC 入院，相当于每年住院天数超过 16 万^[121]。

诊断

临床表现症状便秘可以是某些疾病的继发症状，也可以是诸多因素导致的排粪障碍征候群，如结肠动力迟缓、盆底痉挛、直肠与盆底脱垂等。完整的病史包括关于大便频率和性状、大便粗细、过度梗阻、排便不尽感、用手帮助排便和忽视便意等 ^[122]，详细病史采集见表 3。慢传输型便秘往往突出地表现为无便意，无便意或便意明显减弱、排便频率显著减少（自发排便<3 次/周）且进行性加重；粪便干结；随着时间延长，可出现腹

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参考文献

文献评审日期：2022-08-29

1. Serra J, Pohl D, Azpiroz F, et al.Functional Constipation Guidelines Working Group. European society of neurogastroenterology and motility guidelines on functional constipation in adults. Neurogastroenterol Motil 2020;32:e13762.

2. Mearin F, Lacy BE, Chang L, et al.Bowel Disorders. Gastroenterology 2016;S0016- 5085(16)00222-5.

3. Rao SS, Bharucha AE, Chiarioni G, et al.Functional Anorectal Disorders. Gastroenterology 2016;S0016-5085(16)00175-X.

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感谢以下医疗从业者参与贡献

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徐斌斌、姚亚男、吴汉平（浙江大学明州医院）

便秘

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