神经源性膀胱

神经源性膀胱泛指神经系统疾病引起的下尿路（lower urinary tract，LUT）功能障碍，是神经系统疾病的常见后遗症，可严重影响患者生活质量。

1、健康状态下控制 LUT 功能的神经系统

（1）复杂的神经网络维持着膀胱储尿囊功能和尿道括约肌功能之间的相互作用。完成低压充盈和周期性随意排空。膀胱容量在 400-600 mL 的人，每 3-4 小时排尿一次，膀胱 99%以上的时间都处于储尿期^[1-2]。从储尿到排尿的转换由意识决定启动，受膀胱充盈程度感知和排尿社会适当性评估的影响。与心血管系统等其他自主神经支配的器官相比，LUT 拥有独特的活动时相模式，以及自主控制程度和习得行为依赖性^[1]。

（2）脑桥和骶脊髓之间的连接，以及起源于尾侧脊髓的周围神经支配功能完整，才能控制膀胱储尿和排尿。在膀胱充盈期间，交感神经和阴部神经介导光滑（内）和条纹（外）尿道括约肌收缩，而交感神经介导的逼尿肌抑制阻止尿道括约肌收缩。形成低压充盈和控尿^[1]。当大脑认为适合排尿时，脑桥排尿中枢（pontine micturition center，PMC）从高级皮质中枢的紧张性抑制中释放，副交感神经介导的逼尿肌收缩伴随盆底以及尿道外括约肌和尿道内括约肌的松弛，从而有效排空膀胱^[3-4]。

2、神经源性 LUT 功能障碍

（1）逼尿肌过度活动（detrusor overactivity，DO）是神经系统疾病患者尿失禁的最常见原因。膀胱中枢抑制通路或外周传入末梢敏感性受损，无法抑制原始排尿反射，表现为自发的逼尿肌不自主收缩^[5]。

1）脑桥上损伤后 DO 的机制与脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）后不同。影响脑桥上神经网络的病变可强直性抑制 PMC 并停止逼尿肌不自主收缩。

2）骶上 SCI 后通过可触发膀胱过度活动的脊髓反射通路，引起 DO。感觉从 LUT 传递至含无髓 C 纤维的脊髓传入神经，无髓 C 纤维激活阈值更大，因此在健康状态下处于静止状态。SCI 后，C 纤维变得敏感，在较低的膀胱容量下对压力敏感^[1]。在 SCI 实验动物模型中，发生了 C 传入纤维介导的节段性脊髓反射，导致低膀胱容积时逼尿肌不自主收缩（图 1）^[6-7]。

（2）此外，在排尿过程中，逼尿肌和尿道括约肌的协调受损，逼尿肌和尿道括约肌同时收缩，称为逼尿肌括约肌协同失调（detrusor-sphincter dyssynergia，DSD）。脊髓圆锥、骶根（马尾神经）和周围神经损伤主要导致逼尿肌收缩不佳，引起排尿功能障碍，称为逼尿肌活动不足。