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喘息（儿童）

文献评审 2023-09-11·最新修订 2023-09-11

杨林审核专家
小儿内科重庆医科大学附属儿童医院

基础知识

定义

喘息指在呼气时从胸部发出的一种高调、连续的声音，是临床常见症状，在很多儿童呼吸道疾病，如支气管哮喘（简称哮喘）、支气管炎、肺炎中，都可表现为以喘息为主的临床特征。

病因

喘息是由于下呼吸道阻塞所致，这种阻塞可发生在从气管到细支气管的任何部位。声音是由呼气时塌陷的大气道中湍急的气流所产生的。多种因素在喘息性疾病中发挥重要作用，包括解剖学因素、遗传学因素、环境因素和免疫性因素，这些因素可相互作用并影响气道通畅性^1-6，见表 1。

解剖学因素

与成人比较，儿童呼吸系统解剖生理特点主要表现为儿童早期呼吸系统发育不完善，气道管腔狭小，肺泡数量少，整个肺脏含血多而含气少，黏膜纤毛清除能力差、呼吸代偿能力不足等，使年幼儿童容易发生气道阻塞和出现喘息^7-9。

气道管腔狭窄

儿童气管和支气管腔较成人狭窄；

气流通过气道的阻力与气道半径的 4 次方成反比。尤其是在婴儿期，婴幼儿支气管较细，导致外周气道阻力较高，少量额外的气道狭窄可导致进一步的气流受限，从而引起喘息¹⁰。

呼吸系统发育不完善

在婴儿期，气管软骨发育尚未完善，气管、支气管、细支气管壁层平滑肌相对薄弱，婴幼儿时期的细支气管壁平滑肌稀疏；

同时肺弹力组织发育较差，对气道的支撑作用弱。顺应性良好的胸壁和呼气相时产生的内向压力可导致胸腔内的气道塌陷，从而导致胸部喘息，这就是大多数儿童随着年龄的增长和气道变大不再出现此类型喘息的原因¹⁰。

肺泡数量较少

新生儿肺泡数量较少，至 3 岁时才接近成人，也是儿童容易发生通气不足的原因之一。

黏膜纤毛清除能力差

儿童，尤其是婴幼儿呼吸道黏膜柔嫩且血管丰富，易于发生感染，出现黏膜充血、水肿，气道平滑肌收缩，黏液分泌增加等，但其纤毛运动能力差，故易发生黏液阻塞，导致喘息、咳嗽等症状。

感染

病毒感染

病毒感染是 3 岁以下急性喘息、哮喘急性发作以及反复喘息的主要原因。

呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus，RSV）感染是引起幼儿喘息的重要原因。RSV 是儿童毛细支气管炎最常见的病因，其中 80% 的感染病例为一岁以下的婴幼儿²。

患儿机体感染病毒后，支气管壁出现炎症，表现为支气管壁黏膜充血、水肿，导致血管痉挛，支气管腔变窄，从而产生喘鸣音及相关喘息症状¹¹。

细菌感染

细菌感染也可以是急性喘息、迁延或持续喘息以及反复喘息的原因¹²。

感染性疾病可能诱发喘息，包括反复呼吸道感染、感染性毛细支气管炎、肺结核、慢性鼻炎、鼻窦炎、变应性支气管肺曲霉菌病等¹³。

肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae，MP）感染

MP 感染可引起急性喘息发作、慢性持续哮喘以及难治性哮喘¹⁴。

免疫因素

Th1/Th2 免疫应答失衡机制

“卫生假说”认为新生儿刚出生时，免疫系统以 Th2 免疫细胞占主导优势，在幼年期时经过细菌、真菌、寄生虫等感染，才会发展出 Th1 免疫系统，当这 2 种免疫系统达成平衡，免疫功能才算完备。

由于正常婴幼儿的免疫系统未受到足够的微生物刺激，导致 Th1 免疫系统未充分发育，Th1/Th2 免疫应答失衡，表现为以 Th2 免疫系统为主，容易引起过敏性疾病¹⁵。

神经免疫应答机制

炎症细胞和上皮细胞被感染后，P 物质释放增加，P 物质受体表达上调，从而产生长时间变异调节及呼吸道高反应性和呼吸道炎症¹⁶。

Hussein 等¹⁷发现，白细胞介素（nterleukin，IL）10、干扰素（interferon，IFN）γ 等基因多态性均影响喘息的发生和严重程度。

Borrego 等¹⁸研究发现，IL-10 水平升高与病毒感染相关性喘息发病密切，且外周血 CD4+、CD25+细胞绝对值和百分比升高导致儿童喘息发病率的上升。

家族史

有吸入或食入性过敏、湿疹、支气管哮喘（哮喘）等家族史者会明显增加喘息的发生率¹⁹。极少数情况下，儿童可能因对牛奶或其他食物过敏而出现喘息⁴²⁰^21-27。

近期家族中的传染性疾病（如病毒性上呼吸道感染、百日咳、结核病）提示可能是喘息的病因。

母体因素

维生素 D 水平与儿童复发性喘息

数据证实，母亲妊娠晚期血清 25-羟基维生素 D 水平较低与儿童期喘息和特应性的发生密切相关^28-29。

母亲肥胖与复发性喘息

在非城市地区的白种人群中，母亲孕前肥胖，其后代幼年时支气管扩张剂的使用可增加 22%。母亲孕前肥胖还是城市地区非白种人群中呼吸系统疾病的普遍危险因素^30-31。

母亲铁离子水平与喘息

研究表明，妊娠期间母亲铁离子水平降低与儿童期喘息、肺功能和特应性致敏呈负相关，这些结果表明需进行进一步的研究以探讨这一问题³²。

妊娠期叶酸水平

最近在澳大利亚进行的一项研究表明，妊娠晚期补充叶酸与 3.5 岁时患哮喘风险增加相关，且与哮喘持续至 5 岁相关^33-36。

产前应用对乙酰氨基酚

对乙酰氨基酚是一种广泛应用的镇痛药物，尚不清楚是否存在致畸作用。

该药是孕妇最常用的镇痛药物（34-69%），孕妇会优先选择该药，而非布洛芬和萘普生等与妊娠期间的并发症相关的其他非甾体抗炎药。

多项研究表明儿童期哮喘风险增加与妊娠期间使用对乙酰氨基酚相关；然而，这种相关性尚不明确，需要进行进一步研究^37-42。

烟雾暴露

喘息的发展可能在生命早期存在暴露史，如产前或出生后早期存在烟雾暴露⁴³。

表 1 儿童喘息的病因

解剖学	气管食管瘘或软化症* 气道受压（如，由血管环、支气管囊肿、囊性肺过度通气及膈疝所致）
宿主防御缺陷	囊性纤维化*、原发性纤毛运动障碍和免疫缺陷
病毒感染后综合征	毛细支气管炎、迁延性细菌性支气管炎
反复误吸	胃食管反流病* 吞咽障碍*：神经肌肉疾病或机械性障碍
围产期疾病	慢性肺部疾病/支气管肺发育不良*
其他病因	异物吸入*、纵隔肿物或代谢性疾病

*常见

流行病学

季节特征

有些喘息病例呈季节性发作。上、下呼吸道感染可引起喘息。下呼吸道感染诱发的喘息在婴幼儿最为常见。

RSV 感染为代表的急性毛细支气管炎具有明显季节性，冬春季节多发，6 月龄以下婴儿高发，其中早产儿、先天性心脏病及免疫功能缺陷婴儿是高危人群。美国大多数 RSV 感染发生在 11 月至次年 5 月之间，感染高峰发生在 1 月或 2 月⁴⁴。

其他已知可引起儿童喘息的病毒包括人偏肺病毒（通常在 12 月至次年 4 月感染婴幼儿）⁴⁵以及人博卡病毒（一种细小病毒，在因下呼吸道感染住院的幼儿中发现）⁴⁶。

急性喉炎所致喘鸣好发于秋冬季节，哮喘引起的喘息可因天气变化而诱发⁴⁷。

与户外过敏原相关的喘息多见于春秋季节。

对室内尘螨和家养宠物等过敏可全年引起喘息症状。

年龄特征

喘息出现的年龄越小，是哮喘的可能性也越小，尤其是对抗哮喘治疗反应不佳者；

如出生后 1~2 个月就出现喘息，则应首先除外有无呼吸道发育方面的异常或呼吸道合胞病毒（RSV）感染性毛细支气管炎，而不能首先考虑哮喘；如果 3 岁以上，既往健康，出现反复喘息（除外呼吸道异物），则应首先考虑哮喘，然后再考虑其他疾病。

患病率

大约 50% 的儿童在出生后第一年内出现喘息发作⁴⁸。据估计，约三分之一的学龄前儿童存在反复发作性喘息。

尽管近 50% 的儿童在 6 岁以内出现过喘息，但其中只有 40% 的儿童在儿童期后仍有喘息症状。

大约 37%-56% 的婴幼儿至少发生过一次喘息发作。反复发作性喘息定义为 6 个月内喘息发作 3 次或 3 次以上，其发生率为 8-16%^49-52。

病理生理学

生理学

与喘息发生和治疗相关的呼吸系统的受体主要有 2 类，即 β2 肾上腺素能受体和胆碱能受体⁵³。

胆碱能受体主要是 M 受体，包括 M1、M2 和 M3，主要分布于大气道，并随气道直径的变小而逐渐减少，终末细支气管几乎无 M 受体。

3 种受体在气道的分布有所不同：

M1 受体则主要分布于小气道平滑肌，在黏膜下腺体亦有分布。

M2 受体主要分布于大气道内的胆碱能神经节，起自身负反馈调节作用。

M3 受体分布于各级支气管平滑肌及黏膜下腺体，发挥主要作用。

M1 和 M3 受体激动时引起气道平滑肌收缩和腺体分泌，被抗胆碱能药物阻滞后则表现为舒张气道平滑肌和减少黏液分泌⁵⁴。

病理学

婴幼儿的第一次喘息，往往以毛细支气管炎或喘息性支气管炎起病，其 50%~70% 的患儿可发生反复喘息，进而发展成为哮喘。气道炎症相关喘息性疾病的发病机制主要包括气道炎症、气道高反应性、支气管痉挛和气道重塑。

气道炎症

气道炎症是气道炎症相关喘息性疾病发病机制的基础，也是哮喘特征性病理学改变。

参与哮喘气道炎症的细胞包括嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、T 淋巴细胞、气道上皮细胞等。

这些炎症细胞活化后释放大量的炎性介质，如白细胞介素 4、白细胞介素 13 等，募集、活化其他效应细胞，刺激炎性介质的二次释放，如组胺、白三烯等，促使气道炎症的加重和持续^55-56。

反复喘息的患儿容易发生呼吸道重塑和肺功能损害，导致呼吸道严重的慢性炎症⁵⁷。

气道高反应性

气道高反应性是指气道对各种刺激因子，如变应原、冷空气、运动等呈现的过强或过早的收缩反应。

气道高反应性是哮喘的特征，非特异性刺激、特异性变应原暴露及病毒感染等，均可诱发这一过程。

支气管痉挛

气道炎症反应或气道神经调节功能失调是支气管发生痉挛的前提；

炎性细胞活化后释放大量炎性介质，如组胺、前列环素 E2、细胞因子，趋化因子、白三烯、局部释放的神经肽类及神经反射等，均可引起气道平滑肌收缩，出现支气管痉挛^58-59。

变应原暴露、病毒感染、物理化学刺激等可诱发这一过程⁶⁰。

气道重塑

气道重塑的机制复杂，持续的气道慢性炎症、气道上皮的慢性损伤可导致上皮下基底膜和平滑肌层增厚、胶原基质增加，即气道重塑。

气道黏膜嗜酸性粒细胞、肥大细胞、巨噬细胞等多种炎性细胞可通过刺激纤维细胞迁移和增殖、分泌成纤维细胞生长促进因子等参与气道重塑和纤维化过程⁵⁶。

气道上皮细胞的损伤、损伤后修复及生长因子的分泌，均可导致气道重塑。其中气道上皮细胞在气道修复中起重要作用。

分类分型

根据文献以及临床经验，将喘息分类如下^61-65：

基于喘息次数

分为初次喘息、复发性喘息、反复喘息。

复发性喘息

定义为发生过 2 次或以上喘息，间隔时间至少 7 d，间隔期无喘息症状和体征。

反复喘息

为3 次及以上喘息。

主要病因包括哮喘、喘息性支气管炎、支气管异物、支气管肺发育不良（broncho‑pulmonary dysplasia，BPD）、原发性免疫缺陷病、囊性纤维化（cystic fibrosis，CF）、原发性纤毛运动功能障碍（primary ciliary dyskinesia，PCD）、先天性气道发育异常、血管环压迫气道、胃食管反流病等误吸引起的反复吸入。

基于喘息的病因

可分为发作性喘息、多因性喘息以及其他原因喘息。发作性喘息和多因性喘息均无呼吸道基础疾病。

发作性喘息

发作性喘息患儿病情缓解后，一般不需要长期吸入性糖皮质激素（Inhaled corticosteroids，ICS）治疗。

诱因

反复发作诱因通常为呼吸道病毒感染，此类型喘息通常与 RSV、冠状病毒、人偏肺病毒、副流感病毒和腺病毒等季节性病毒感染有关，非病毒感染间期无喘息症状，故也有称为病毒感染相关性喘息。

诊断

是学龄前儿童最常见的表型，其特征为明显的喘息发作，发作间期患儿无症状，发作间期有喘鸣⁶⁶。

一般无家族和个人过敏史，无其他引起喘息的呼吸道基础疾病表现。

喘息发作的频率和严重程度与首次喘息发作的严重程度、特应性、早产及暴露于吸烟环境等环境因素有关。

发作性喘息随着时间的推移而发作减少，在 6 岁内消失，也可在学龄期继续存在发作性喘息，以后转变为多触发性喘息或消失。

可根据临床和影像学表现诊断。

多因性喘息

多因性喘息多为学龄前期哮喘的表现，若发作频繁或者严重，需按哮喘方案长期治疗。

诱因

反复喘息的诱因有多种，除病毒感染外，非病毒感染期间如运动、大哭、大笑、寒冷、接触过敏原和刺激性气体等均可诱发喘息发作。

诊断

一般有家族和个人过敏史，多数喘息持续至学龄期，发展为学龄期哮喘。

表现为伴或不伴急性病毒发作的喘息⁶⁶⁶⁷。

胸部影像学表现正常，无其他引起喘息的呼吸道基础疾病表现。

可根据临床、影像学表现、变应原检测等诊断。

其他原因喘息

指存在呼吸道基础疾病如 BPD、先天性或者后天性气道狭窄、CF 等发生的喘息。

根据持续时间的喘息分型

从无喘息发作或罕见喘息发作

从未出现喘息发作或曾经出现过一次喘息发作的儿童。

与未受累的非特应性患者相比，第 1 秒用力呼气容积较高，且气道反应性较低。

短暂性早期喘息

发病时间

这是早期喘息最常见的表型（60%）⁶⁸。这是一类在出生后第一年即发病的喘息，患儿 80% 哮鸣出现时间<1 岁，然后持续到第二年，在第三年后开始消退，发作次数不多，3 岁以后哮鸣不再发作。

这些无哮喘家族史，不伴过敏症状，这些患者中的大多数都不是特应性喘息，早期喘息者往往伴随下呼吸道感染而发生喘息，由病毒感染诱发，并且没有嗜酸性粒细胞增多或其他炎症标志物的证据（在大约 16% 的受累患者中可观察到）⁶⁹。

危险因素

母亲怀孕时吸烟、早产、母亲年龄较小、社会经济地位较低、出生体重较低、幼年时进入日托中心以及家中有 2 个以上的兄弟姐妹。

肺功能检查

这些患者即使在喘息发作前，肺功能检查（pulmonary function test，PFT）评分也较低。

在 6 岁时尽管喘息已经不再发作，但肺功能仍然较差⁶⁸。表明受累个体的气道可能比对照组中观察到的气道更细，并且在青春期仍略低于同龄人⁷⁰。

随年龄增长，肺部发育逐渐正常，肺功能恢复，喘息症状缓解。此类儿童至成人时是否出现哮鸣尚不能肯定，如吸烟有发生慢性阻塞性肺疾病的危险。

持续性喘息

此类型喘息在 6 月龄或以上发病，PIAMA 研究中的发病率约为 3.1%，SIDRIA 研究中的发病率约为 4.1%，ALSPAC 研究中的发病率约为 8.9%。该组患者的临床表现与哮喘相似，受累患者可进一步分为两个主要亚组：

非特应性持续性喘息表型

流行病学

约占持续性喘息患者的 40%，此类型喘息在 3 岁以下的喘息幼儿中占 20%⁶⁸。

发病时间

症状在 1 岁以内发作更为频繁，患儿可在儿童期继续存在喘息发作，通常在青春期早期发作频率降低。喘息症状可持续到 3 岁以上。

病因

通常表现为主要由病毒性疾病诱发的发作性喘息⁷⁰。该亚组中涉及的多种病毒也可引起新发喘息，包括呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus，RSV）、鼻病毒、副流感病毒和人偏肺病毒。

喘息急性加重与 RSV、副流感病毒、流感病毒或冠状病毒或持续性喘息（可由腺病毒、衣原体或支原体感染所致）相关。

RSV 可引起 2 岁以下儿童的持续性喘息，而鼻病毒是 2 岁以上儿童复发性喘息或持续性喘息的最常见病因⁷¹。

肺功能检查

这类患儿 6~11 岁时肺功能偏低，由病毒感染引发的喘息予以支气管扩张剂治疗有效，其肺功能可完全改善。

说明病毒感染相关性喘息引起的急性呼吸道阻塞，没有支气管高反应性，常存在呼吸道张力异常，后者随年龄的增加而有所改善，这些发现被认为是继发于气道运动张力调节的改变。

其中 60% 的患儿至 6 岁时发现有过敏的证据，喘息至 6 岁时不再发生，而 40% 为非过敏性喘息，因此不属于过敏性哮喘⁷²。

IgE 相关的特应性和/或持续性喘息表型：

流行病学

占持续性喘息病例的 60%。此类喘息表型占 3 岁以下喘息患儿的最后 20%⁶⁸。

发病时间

超过一半的持续性哮喘患者在 3 岁前发病。这种类型的喘息通常在出生后第二年发病，并持续至儿童期晚期¹⁷¹。根据文献的研究成果，多数发展成过敏性哮喘的患儿，第 1 次出现哮鸣音于 6 岁前⁶⁹。

此类型可分为 2 种亚型：

早发性过敏性喘息，常起病于 3 岁前；

晚发性过敏性喘息，常起病于 3 岁后。

危险因素

该亚组的危险因素包括男性、室内尘螨、哮喘特应性皮炎家族史、1 岁以内的嗜酸性粒细胞增多以及对食物和空气过敏原的早期致敏¹⁷³⁷⁰^74-75。80% 的患者在 6 岁前发病且与早期食物或空气过敏原致敏有关。

肺功能检查

3 岁前起病者 6-11 岁时肺功能处于低水平，IgE 水平升高。

早发的喘息症状和早期的致敏是与肺功能损伤最重要的危险因素。

基于症状的严重度

分为重症和轻症。

轻症为无低氧血症表现。

重症

重症为存在低氧血症表现（出现气促或呼吸困难，鼻煽、吸气性凹陷、心率增快、指脉氧饱和度≤0.93 等）。重症喘息的病因主要为重度哮喘发作、胃食管反流等引起的吸入和支气管异物、闭塞性细支气管炎（obliterative bronchiolitis，BO）以及上述先天性和后天性气道异常等合并呼吸道感染时⁷⁶。

诊断

初始评估病史仔细的病史采集是评估学龄前喘息患儿的关键诊断工具，尤其是在就诊期间喘息未发作的患儿⁷⁷。询问首次喘息时间、发作时间、持续时间、诱因、缓解方式、伴随症状如有无发热、呼吸急促、胸闷、气短、咳嗽性质和特征，有无异物吸入或者呛咳史等。平喘药物治疗效果、其他药物治疗效果、能否自发缓解或有无突发突止的特点（可逆性和发作性），发作时间和诱因是否大致相同（重复性），咳嗽有无金属声或者声音是否高亢洪

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参考文献

文献评审日期：2023-09-11

1. Guilbert TW, Mauger DT, Lemanske Jr RF. Childhood asthma-predictive phenotype. J Allergy Clin Immunol Pract 2014;2:664-70.

2. Henderson J, Granell R, Heron J, et al. Associations of wheezing phenotypes in the first 6 years of life with atopy, lung function and airway responsiveness in mild childhood. Thorax 2008;63(11):974-80.

3. Townshend J, Hails S, McKean M. Diagnosis of asthma in children. BMJ 2007;335:198-202.

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喘息（儿童）

文献评审 2023-09-11·最新修订 2023-09-11

杨林审核专家
小儿内科重庆医科大学附属儿童医院

基础知识

定义

病因

解剖学因素

气道管腔狭窄

儿童气管和支气管腔较成人狭窄；

呼吸系统发育不完善

在婴儿期，气管软骨发育尚未完善，气管、支气管、细支气管壁层平滑肌相对薄弱，婴幼儿时期的细支气管壁平滑肌稀疏；

肺泡数量较少

新生儿肺泡数量较少，至 3 岁时才接近成人，也是儿童容易发生通气不足的原因之一。

黏膜纤毛清除能力差

感染

病毒感染

病毒感染是 3 岁以下急性喘息、哮喘急性发作以及反复喘息的主要原因。

患儿机体感染病毒后，支气管壁出现炎症，表现为支气管壁黏膜充血、水肿，导致血管痉挛，支气管腔变窄，从而产生喘鸣音及相关喘息症状¹¹。

细菌感染

细菌感染也可以是急性喘息、迁延或持续喘息以及反复喘息的原因¹²。

感染性疾病可能诱发喘息，包括反复呼吸道感染、感染性毛细支气管炎、肺结核、慢性鼻炎、鼻窦炎、变应性支气管肺曲霉菌病等¹³。

肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae，MP）感染

MP 感染可引起急性喘息发作、慢性持续哮喘以及难治性哮喘¹⁴。

免疫因素

Th1/Th2 免疫应答失衡机制

神经免疫应答机制

炎症细胞和上皮细胞被感染后，P 物质释放增加，P 物质受体表达上调，从而产生长时间变异调节及呼吸道高反应性和呼吸道炎症¹⁶。

Hussein 等¹⁷发现，白细胞介素（nterleukin，IL）10、干扰素（interferon，IFN）γ 等基因多态性均影响喘息的发生和严重程度。

Borrego 等¹⁸研究发现，IL-10 水平升高与病毒感染相关性喘息发病密切，且外周血 CD4+、CD25+细胞绝对值和百分比升高导致儿童喘息发病率的上升。

家族史

近期家族中的传染性疾病（如病毒性上呼吸道感染、百日咳、结核病）提示可能是喘息的病因。

母体因素

维生素 D 水平与儿童复发性喘息

数据证实，母亲妊娠晚期血清 25-羟基维生素 D 水平较低与儿童期喘息和特应性的发生密切相关^28-29。

母亲肥胖与复发性喘息

母亲铁离子水平与喘息

研究表明，妊娠期间母亲铁离子水平降低与儿童期喘息、肺功能和特应性致敏呈负相关，这些结果表明需进行进一步的研究以探讨这一问题³²。

妊娠期叶酸水平

最近在澳大利亚进行的一项研究表明，妊娠晚期补充叶酸与 3.5 岁时患哮喘风险增加相关，且与哮喘持续至 5 岁相关^33-36。

产前应用对乙酰氨基酚

对乙酰氨基酚是一种广泛应用的镇痛药物，尚不清楚是否存在致畸作用。

该药是孕妇最常用的镇痛药物（34-69%），孕妇会优先选择该药，而非布洛芬和萘普生等与妊娠期间的并发症相关的其他非甾体抗炎药。

多项研究表明儿童期哮喘风险增加与妊娠期间使用对乙酰氨基酚相关；然而，这种相关性尚不明确，需要进行进一步研究^37-42。

烟雾暴露

喘息的发展可能在生命早期存在暴露史，如产前或出生后早期存在烟雾暴露⁴³。

表 1 儿童喘息的病因

解剖学	气管食管瘘或软化症* 气道受压（如，由血管环、支气管囊肿、囊性肺过度通气及膈疝所致）
宿主防御缺陷	囊性纤维化*、原发性纤毛运动障碍和免疫缺陷
病毒感染后综合征	毛细支气管炎、迁延性细菌性支气管炎
反复误吸	胃食管反流病* 吞咽障碍*：神经肌肉疾病或机械性障碍
围产期疾病	慢性肺部疾病/支气管肺发育不良*
其他病因	异物吸入*、纵隔肿物或代谢性疾病

*常见

流行病学

季节特征

有些喘息病例呈季节性发作。上、下呼吸道感染可引起喘息。下呼吸道感染诱发的喘息在婴幼儿最为常见。

急性喉炎所致喘鸣好发于秋冬季节，哮喘引起的喘息可因天气变化而诱发⁴⁷。

与户外过敏原相关的喘息多见于春秋季节。

对室内尘螨和家养宠物等过敏可全年引起喘息症状。

年龄特征

喘息出现的年龄越小，是哮喘的可能性也越小，尤其是对抗哮喘治疗反应不佳者；

患病率

大约 50% 的儿童在出生后第一年内出现喘息发作⁴⁸。据估计，约三分之一的学龄前儿童存在反复发作性喘息。

尽管近 50% 的儿童在 6 岁以内出现过喘息，但其中只有 40% 的儿童在儿童期后仍有喘息症状。

大约 37%-56% 的婴幼儿至少发生过一次喘息发作。反复发作性喘息定义为 6 个月内喘息发作 3 次或 3 次以上，其发生率为 8-16%^49-52。

病理生理学

生理学

与喘息发生和治疗相关的呼吸系统的受体主要有 2 类，即 β2 肾上腺素能受体和胆碱能受体⁵³。

胆碱能受体主要是 M 受体，包括 M1、M2 和 M3，主要分布于大气道，并随气道直径的变小而逐渐减少，终末细支气管几乎无 M 受体。

3 种受体在气道的分布有所不同：

M1 受体则主要分布于小气道平滑肌，在黏膜下腺体亦有分布。

M2 受体主要分布于大气道内的胆碱能神经节，起自身负反馈调节作用。

M3 受体分布于各级支气管平滑肌及黏膜下腺体，发挥主要作用。

M1 和 M3 受体激动时引起气道平滑肌收缩和腺体分泌，被抗胆碱能药物阻滞后则表现为舒张气道平滑肌和减少黏液分泌⁵⁴。

病理学

气道炎症

气道炎症是气道炎症相关喘息性疾病发病机制的基础，也是哮喘特征性病理学改变。

参与哮喘气道炎症的细胞包括嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、T 淋巴细胞、气道上皮细胞等。

反复喘息的患儿容易发生呼吸道重塑和肺功能损害，导致呼吸道严重的慢性炎症⁵⁷。

气道高反应性

气道高反应性是指气道对各种刺激因子，如变应原、冷空气、运动等呈现的过强或过早的收缩反应。

气道高反应性是哮喘的特征，非特异性刺激、特异性变应原暴露及病毒感染等，均可诱发这一过程。

支气管痉挛

气道炎症反应或气道神经调节功能失调是支气管发生痉挛的前提；

变应原暴露、病毒感染、物理化学刺激等可诱发这一过程⁶⁰。

气道重塑

气道重塑的机制复杂，持续的气道慢性炎症、气道上皮的慢性损伤可导致上皮下基底膜和平滑肌层增厚、胶原基质增加，即气道重塑。

气道上皮细胞的损伤、损伤后修复及生长因子的分泌，均可导致气道重塑。其中气道上皮细胞在气道修复中起重要作用。

分类分型

根据文献以及临床经验，将喘息分类如下^61-65：

基于喘息次数

分为初次喘息、复发性喘息、反复喘息。

复发性喘息

定义为发生过 2 次或以上喘息，间隔时间至少 7 d，间隔期无喘息症状和体征。

反复喘息

为3 次及以上喘息。

基于喘息的病因

可分为发作性喘息、多因性喘息以及其他原因喘息。发作性喘息和多因性喘息均无呼吸道基础疾病。

发作性喘息

发作性喘息患儿病情缓解后，一般不需要长期吸入性糖皮质激素（Inhaled corticosteroids，ICS）治疗。

诱因

诊断

是学龄前儿童最常见的表型，其特征为明显的喘息发作，发作间期患儿无症状，发作间期有喘鸣⁶⁶。

一般无家族和个人过敏史，无其他引起喘息的呼吸道基础疾病表现。

喘息发作的频率和严重程度与首次喘息发作的严重程度、特应性、早产及暴露于吸烟环境等环境因素有关。

发作性喘息随着时间的推移而发作减少，在 6 岁内消失，也可在学龄期继续存在发作性喘息，以后转变为多触发性喘息或消失。

可根据临床和影像学表现诊断。

多因性喘息

多因性喘息多为学龄前期哮喘的表现，若发作频繁或者严重，需按哮喘方案长期治疗。

诱因

反复喘息的诱因有多种，除病毒感染外，非病毒感染期间如运动、大哭、大笑、寒冷、接触过敏原和刺激性气体等均可诱发喘息发作。

诊断

一般有家族和个人过敏史，多数喘息持续至学龄期，发展为学龄期哮喘。

表现为伴或不伴急性病毒发作的喘息⁶⁶⁶⁷。

胸部影像学表现正常，无其他引起喘息的呼吸道基础疾病表现。

可根据临床、影像学表现、变应原检测等诊断。

其他原因喘息

指存在呼吸道基础疾病如 BPD、先天性或者后天性气道狭窄、CF 等发生的喘息。

根据持续时间的喘息分型

从无喘息发作或罕见喘息发作

从未出现喘息发作或曾经出现过一次喘息发作的儿童。

与未受累的非特应性患者相比，第 1 秒用力呼气容积较高，且气道反应性较低。

短暂性早期喘息

发病时间

危险因素

母亲怀孕时吸烟、早产、母亲年龄较小、社会经济地位较低、出生体重较低、幼年时进入日托中心以及家中有 2 个以上的兄弟姐妹。

肺功能检查

这些患者即使在喘息发作前，肺功能检查（pulmonary function test，PFT）评分也较低。

随年龄增长，肺部发育逐渐正常，肺功能恢复，喘息症状缓解。此类儿童至成人时是否出现哮鸣尚不能肯定，如吸烟有发生慢性阻塞性肺疾病的危险。

持续性喘息

非特应性持续性喘息表型

流行病学

约占持续性喘息患者的 40%，此类型喘息在 3 岁以下的喘息幼儿中占 20%⁶⁸。

发病时间

症状在 1 岁以内发作更为频繁，患儿可在儿童期继续存在喘息发作，通常在青春期早期发作频率降低。喘息症状可持续到 3 岁以上。

病因

喘息急性加重与 RSV、副流感病毒、流感病毒或冠状病毒或持续性喘息（可由腺病毒、衣原体或支原体感染所致）相关。

RSV 可引起 2 岁以下儿童的持续性喘息，而鼻病毒是 2 岁以上儿童复发性喘息或持续性喘息的最常见病因⁷¹。

肺功能检查

这类患儿 6~11 岁时肺功能偏低，由病毒感染引发的喘息予以支气管扩张剂治疗有效，其肺功能可完全改善。

其中 60% 的患儿至 6 岁时发现有过敏的证据，喘息至 6 岁时不再发生，而 40% 为非过敏性喘息，因此不属于过敏性哮喘⁷²。

IgE 相关的特应性和/或持续性喘息表型：

流行病学

占持续性喘息病例的 60%。此类喘息表型占 3 岁以下喘息患儿的最后 20%⁶⁸。

发病时间

此类型可分为 2 种亚型：

早发性过敏性喘息，常起病于 3 岁前；

晚发性过敏性喘息，常起病于 3 岁后。

危险因素

肺功能检查

3 岁前起病者 6-11 岁时肺功能处于低水平，IgE 水平升高。

早发的喘息症状和早期的致敏是与肺功能损伤最重要的危险因素。

基于症状的严重度

分为重症和轻症。

轻症为无低氧血症表现。

重症

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参考文献

文献评审日期：2023-09-11

1. Guilbert TW, Mauger DT, Lemanske Jr RF. Childhood asthma-predictive phenotype. J Allergy Clin Immunol Pract 2014;2:664-70.

3. Townshend J, Hails S, McKean M. Diagnosis of asthma in children. BMJ 2007;335:198-202.

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