荨麻疹

定义

荨麻疹是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加出现的一种局限性水肿反应。临床表现为大小不等的风团伴瘙痒，约 20% 的患者伴有血管性水肿。

急性荨麻疹发病数天至数周，产生易消退的风团，单个损害很少持续 12 小时以上，荨麻疹在发作 6 周内完全消失^[1]。

慢性荨麻疹是指风团每天发作或间歇发作，持续时间>6 周^[2]。详细内容参考「慢性荨麻疹」。

病因

荨麻疹的病因较为复杂，依据来源不同通常分为外源性和内源性^[3]。通常急性荨麻疹常可找到原因，而慢性荨麻疹的病因多难以明确，且很少由变应原介导的 I 型变态反应所致。

1、外源性原因

多为一过性，如：

（1）物理因素（摩擦、压力、冷、热、日光照射等）；

（2）食物（动物蛋白如鱼虾类、蛋类等，蔬菜或水果类如柠檬、芒果、西红柿等，以及酒、饮料等）；

（3）腐败食物和食品添加剂等；

（4）药物（免疫介导的如青霉素、磺胺类、血清制剂、各种疫苗等，非免疫介导的肥大细胞释放剂如吗啡、可待因、阿司匹林等）；

（5）植入物（人工关节、吻合器、心脏瓣膜、骨科用钢板或钢钉及节育器等）等。

2、内源性原因

多为持续性，包括：

（1）慢性隐匿性感染（细菌、真菌、病毒、寄生虫等感染，如幽门螺杆菌感染在少数患者可能是重要的因素）等引起的自身炎症反应；

（2）劳累；

（3）维生素 D 缺乏；

（4）精神紧张；

（5）针对 IgE 或高亲和力 IgE 受体的自身免疫反应；

（6）慢性疾病如风湿热、系统性红斑狼疮、甲状腺疾病、淋巴瘤、白血病、炎症性肠病等^[4-5]。

发病机制

肥大细胞是荨麻疹发病中关键的效应细胞，通过免疫和非免疫机制被诱导活化^[6-8]。

免疫机制包括：

变应原特异性 IgE 与其高亲和力受体（FcεRI）结合并激活肥大细胞的Ⅰ型变态反应是引起荨麻疹发生的重要免疫机制；

Ⅰ型自身免疫反应，Ⅰ型自身免疫的特征在于存在多种自身抗原，如甲状腺过氧化物酶（thyroid peroxidase）可和 IgE 自身抗体交联；

Ⅱb 型自身免疫反应，Ⅱb 型自身免疫的特征是存在针对 IgE 或 FcεRI 的 IgG 自身抗体；

Ⅰ型和 IIb 型自身免疫机制都可引起肥大细胞活化脱颗粒；

非免疫性机制包括：

直接由肥大细胞释放剂或食物中小分子化合物诱导的假变应原反应；

非甾体抗炎药改变花生四烯酸代谢等。

肥大细胞脱颗粒后，导致组胺、多种炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF）-α 和白细胞介素（IL）-2、3、5、13 以及白三烯 C4、D4 和 E4 等的产生，影响荨麻疹发生、发展、预后和治疗反应^[8]。

嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、B 细胞和 T 细胞的参与使荨麻疹的炎症反应更加复杂，而组胺非依赖炎症反应是抗组胺药治疗抵抗的基础。

少数荨麻疹患者肥大细胞活化的机制并不清楚，甚至其发病可能不依赖肥大细胞。

近年来还发现，2 型炎症也与慢性自发性荨麻疹发病有关，辅助性 T 细胞 2（Th2）及其相关细胞因子可能在其中发挥一定作用。

流行病学

世界过敏组织和世界卫生组织共同把过敏性疾病定为世界第六大慢性病，而荨麻疹是皮肤科以及过敏领域最常见的临床疾病之一，约 20％的人在一生中经历过急性荨麻疹发作。在我国荨麻疹的患病率约为 0.75%，女性患病率高于男性。