搜索

首页搜索结果

临床决策详情

癌性疼痛

文献评审 2023-03-01·最新修订 2021-10-25

邵宜审核专家
肿瘤内科天津医科大学总医院

基础知识

概述

1、癌性疼痛是由肿瘤本身或与肿瘤治疗相关的精神、心理和社会等原因导致的疼痛^[1]，是由于肿瘤对神经、脑、脊髓、骨骼、内脏等的压迫或侵犯，肿瘤的生长导致机体出现局部炎症、溃疡、坏死等，或肿瘤直接引起的疼痛，亦包括癌症治疗过程中导致的疼痛。

2、在恶性肿瘤引起的症状中，疼痛是肿瘤患者最常见的症状之一，早期肝癌、骨肉瘤等患者即可发生癌性疼痛，初诊癌症患者疼痛发生率约为25%；晚期癌症患者的疼痛发生率约为60%～80%，其中1/3的患者为重度疼痛^[2]，癌痛是癌症患者常见的并发症，严重降低患者生存质量。

3、癌性疼痛由于病因复杂，多呈逐步加重、剧烈疼痛、持续时间长，甚至有50%～90%的患者疼痛伴随至生命最后一刻^[3]、非常痛苦。

4、癌性疼痛采用类吗啡样药物止痛效果欠佳，患者因癌症本身产生的恐惧、焦虑等心理在疼痛情况下更加加重，食欲、睡眠质量下降，严重影响抗癌治疗的疗效，甚至加重病情。

病因

癌症病人的疼痛可涉及多方面的原因，由于疼痛程度和表现方式差异性较大，大致可分为急性和慢性两种^[4]。

急性疼痛

癌症病人的急性疼痛多与诊断性检查或治疗有关，少部分与疾病相关（如肿瘤急性内部出血、病理性骨折、中空脏器急性梗阻或穿孔等）；

慢性疼痛

而癌症病人的慢性疼痛常与肿瘤本身或抗肿瘤治疗（如放化疗、手术）有关。当疼痛与肿瘤本身相关时，常是由于肿瘤直接侵犯了对疼痛敏感的结构，如肿瘤侵犯骨骼、神经，空腔脏器梗阻，器官包膜扩张，血管畸形或闭塞，浸润邻近软组织等。

病理机制

病理生理

在病理生理方面，癌症导致中枢及外周神经系统的敏化是疼痛发生的重要机制。

1、外周传入感受器对伤害性刺激的敏感性增加，经脊髓上行传入大脑，从而识别疼痛及疼痛引起的情感改变。

2、在脊髓神经元，钙离子或钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ和环磷腺苷效应元件结合蛋白通过趋化因子受体增加癌痛的敏感性^[5]。同时，脊髓神经胶质细胞通过释放致痛物质导致背角神经元的疼痛敏化^[6]。最近研究显示促分裂素原活化蛋白激酶可能与癌痛的中枢敏化相关^[7]。

3、癌症引发的骨溶解也是导致疼痛的重要原因。肿瘤细胞、肿瘤相关T细胞和成骨细胞的NF-κB受体活化因子配体的释放，激活破骨细胞前体细胞表面受体，刺激破骨细胞的增殖和活化^[8-9]。破骨细胞活性增加，增加骨质破坏，而骨质破坏程度与疼痛程度密切相关^[10]。

分子层面

在分子层面，肿瘤细胞自身释放或介导其他细胞释放内皮素、缓激肽、神经生长因子和ATP等介质产生疼痛。

1、内皮素1参与肿瘤形成和癌痛的产生，并可增加辣椒素和花生四烯酸等介质的致痛效果。因此，内皮素受体可作为缓解疼痛的靶点^[11]。缓激肽与内皮素同属血管活性肽，在癌痛中发挥作用。

2、缓激肽受体拮抗剂的疼痛治疗效果与肿瘤的组织类型、肿瘤的位置及药物注射程序相关^[12]。在皮肤癌模型中，缓激肽受体2的拮抗剂可产生剂量依赖的机械痛抑制，而缓激肽受体1的拮抗剂则没有明显的疼痛缓解效果。而对热痛而言，两种受体的拮抗剂均没有明显的作用。此外，缓激肽还可增加内皮素的表达及分泌的增加^[13]。

3、神经生长因子可激活高亲和力的酪氨酸激酶受体A和低亲和力的神经元膜上p75受体^[14]，加速肿瘤细胞增殖，激发癌痛^[15]。天冬酰胺内肽酶通过增加神经营养因子的表达而加重癌症导致的骨痛，因此可作为治疗的靶点^[16]。

4、ATP在癌症微环境中通过刺激嘌呤受体P2X 中的门控通道离子受体3加剧疼痛，而其受体拮抗剂则可缓解疼痛^[17]。

诊断

癌痛评估^[18] 癌痛评估是合理且有效进行镇痛治疗的前提，评估过程应在保证患者舒适的前提下尽可能做到准确、全面并遵循“常规、量化、全面、动态”的原则。门诊患者应在癌痛治疗前及时评估，住院患者应在入院后8 h内初步评估，24 h内完成全面评估，并体现在病历中。常规评估医护人员应主动询问癌症患者有无疼痛，常规评估疼痛程度，并进行相应的病历记录。对于有疼痛症状的患者，应将疼痛评估列

登录后 PLUS 会员可查看完整内容

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

微信扫一扫

成为会员后

查看完整内容

参考文献

文献评审日期：2023-03-01

1. 阿依宝塔·努腊勒木,吕书勤.中医药治疗癌性疼痛概况[J].新疆中医药,2017,35(05):123-125.

2. 中国疾病预防控制工作进展(2015年)[J].首都公共卫生,2015,9(03):97-101.DOI:10.16760/j.cnki.sdggws.2015.03.001.

3. 韩天旭,蔡鹏,彭长燕等.2009-2015年成都市青羊区肺癌发病与死亡分析[J].职业卫生与病伤,2018,33(05):307-310.

展开

癌性疼痛

文献评审 2023-03-01·最新修订 2021-10-25

邵宜审核专家
肿瘤内科天津医科大学总医院

基础知识

概述

3、癌性疼痛由于病因复杂，多呈逐步加重、剧烈疼痛、持续时间长，甚至有50%～90%的患者疼痛伴随至生命最后一刻^[3]、非常痛苦。

病因

癌症病人的疼痛可涉及多方面的原因，由于疼痛程度和表现方式差异性较大，大致可分为急性和慢性两种^[4]。

急性疼痛

癌症病人的急性疼痛多与诊断性检查或治疗有关，少部分与疾病相关（如肿瘤急性内部出血、病理性骨折、中空脏器急性梗阻或穿孔等）；

慢性疼痛

病理机制

病理生理

在病理生理方面，癌症导致中枢及外周神经系统的敏化是疼痛发生的重要机制。

1、外周传入感受器对伤害性刺激的敏感性增加，经脊髓上行传入大脑，从而识别疼痛及疼痛引起的情感改变。

分子层面

在分子层面，肿瘤细胞自身释放或介导其他细胞释放内皮素、缓激肽、神经生长因子和ATP等介质产生疼痛。

4、ATP在癌症微环境中通过刺激嘌呤受体P2X 中的门控通道离子受体3加剧疼痛，而其受体拮抗剂则可缓解疼痛^[17]。

诊断

登录后 PLUS 会员可查看完整内容

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

微信扫一扫

成为会员后

查看完整内容

参考文献

文献评审日期：2023-03-01

1. 阿依宝塔·努腊勒木,吕书勤.中医药治疗癌性疼痛概况[J].新疆中医药,2017,35(05):123-125.

2. 中国疾病预防控制工作进展(2015年)[J].首都公共卫生,2015,9(03):97-101.DOI:10.16760/j.cnki.sdggws.2015.03.001.

3. 韩天旭,蔡鹏,彭长燕等.2009-2015年成都市青羊区肺癌发病与死亡分析[J].职业卫生与病伤,2018,33(05):307-310.

展开

癌性疼痛

基础知识

概述

病因

急性疼痛

慢性疼痛

病理机制

病理生理

分子层面

诊断

参考文献

相关指南

癌性疼痛

基础知识

概述

病因

急性疼痛

慢性疼痛

病理机制

病理生理

分子层面

诊断

参考文献

相关指南