洛赛克（注射用奥美拉唑钠）

40 mg（按 C₁₇N₁₉N₃O₃S计）

最常见的副作用（发生率为 1-10%）包括头痛、腹痛、便秘、腹泻、胃肠胀气和恶心/呕吐。

有与 PPI 的使用有关的严重皮肤不良反应的报告，包括史蒂文斯-约翰逊综合征（SJS）、中毒性表皮坏死松解症（TEN）、药物反应伴嗜酸粒细胞增多和全身性症状（DRESS）和急性全身发疹性脓包性皮病（AGEP）。

在奥美拉唑的临床试验项目以及上市后经验中，已经证实或怀疑出现了下列药物不良反应；但这些不良反应均不属于剂量相关的不良反应。

根据报告频率和系统器官分类（SOC）对下面列出的不良反应进行分类。依据如下惯例对频率分类进行界定：非常常见（ ≥ 1/10）、常见（ ≥ 1/100-＜1/10）、偶见（ ≥ 1/1000-＜1/100）、罕见（ ≥ 1/10000-＜1/1000）、非常罕见（＜1/10000）、不详（无法根据所获得数据进行评估）。

在个别病例中，危重患者通过静脉内注射给予奥美拉唑有出现不可逆性视觉损害的报道，尤其是在给予高剂量药物时，但并未证实二者之间存在任何因果关系。

已知对本品中任何成份过敏者禁用。

与其它质子泵抑制剂一样，本品不应与阿扎那韦合用。

禁止联合使用奥美拉唑和奈非那韦。

奥美拉唑是苯并咪唑类化合物，是包含两种活性对映体的消旋体。奥美拉唑通过对壁细胞质子泵的特异性作用降低胃酸的分泌。奥美拉唑对胃酸分泌的作用是可逆的。奥美拉唑是一种弱碱性物质，在壁细胞内的酸性环境中浓集并转化为活性物质，抑制 H + ，K + -ATP 酶。奥美拉唑的抑制作用呈剂量相关性，并抑制基础胃酸分泌和刺激性胃酸分泌，但与刺激类型无关。

药代动力学

分布

健康人体分布容积约为 0.3L/kg，肾功能不全患者也有相近的分布容积。老人或肝功能不全患者的分布容积稍低，血浆蛋白结合率约为 95%。

代谢和排泄

静脉内给予奥美拉唑，药-时曲线的平均终末相半衰期约为 40 分钟，总血浆清除率为 0.3-0.6L/min。治疗期间半衰期未变化。

奥美拉唑主要在肝脏中经细胞色素 P450（CYP）酶系完全代谢。其中主要依赖特异的同功型 CYP2C19（S-美芬妥英羟化酶），该酶的遗传表达具有多态性，奥美拉唑经 CYP2C19 催化生成羟基奥美拉唑，这是血浆中的主要代谢产物。鉴于此，奥美拉唑与 CYP2C19 的其他底物之间可能会由于竞争性抑制而产生代谢上的药物-药物相互作用。

奥美拉唑代谢物对胃酸的分泌没有作用。约 80% 的静脉内给药剂量以代谢物形式经尿液排泄，其余主要由胆汁分泌，经粪便排泄。

肾衰患者奥美拉唑的清除未有变化，肝功能损害患者的清除半衰期增加，但每日一次口服剂量未见奥美拉唑蓄积。

遗传毒性：奥美拉唑 Ames 试验、小鼠淋巴瘤细胞试验和大鼠肝脏 DNA 损伤试验结果阴性，小鼠微核试验结果难以判断。

生殖毒性：大鼠给予奥美拉唑 13.8-138.0 mg/kg/天（约为人用剂量的 35-345 倍），其生育力和生殖行为未见明显异常。妊娠大鼠给予奥美拉唑 138 mg/kg/天（约为人用剂量的 345 倍），妊娠家兔给予 69 mg/kg/天（约为人用剂量的 172 倍），未发现奥美拉唑具有潜在致畸作用。家兔给予奥美拉唑 6.9-69.1 mg/kg/天（约为人用剂量的 17-172 倍），可见胚胎死亡、吸收胎和流产的发生率呈剂量依赖性地升高。亲代大鼠给予奥美拉唑 13.8-138.0 mg/kg/天（约为人用剂量的 35-345 倍），子代动物呈剂量依赖性地出现胚胎/胎仔毒性和出生后的发育毒性。

致癌性：大鼠连续 24 个月给予奥美拉唑 1.7、3.4、13.8、44.0 和 140.8 mg/kg/天（以 50 kg 人每日服用 20 mg 计，约为人用剂量的 4-352 倍），动物剂量依赖性出现胃肠嗜铬样细胞瘤，其中雌鼠因血中奥美拉唑浓度高于雄鼠，其肠嗜铬样细胞瘤发生率也明显高于雄鼠，但此现象在正常大鼠中极少发生。另一项研究中，雌性大鼠连续 1 年给予奥美拉唑 13.8 mg/kg/天（约为人用剂量的 35 倍），之后停药 1 年，未见细胞瘤产生。但大鼠给药 1 年时，出现与药物相关的肠嗜铬样细胞增生（给药组 94%，对照组 10%），二年时给药组与对照组之间的差异缩小，但给药组肠嗜铬样细胞增生的发生率仍较高（46%/26%）。另外，一只大鼠（2%）出现罕见的原发性胃部恶性肿瘤，而在大鼠给药 24 个月的致癌试验中，未见此类现象发生，而且从历史资料来看，该种属大鼠无发生类似肿瘤的记载，由于仅出现一例，其意义难以判断。

化学名称：5-甲氧基-{【（4-甲氧基-3,5-二甲基-2-吡啶基）-甲基】-亚磺酰基}-1 H-苯并咪唑钠-水合物

化学结构式：

分子式：C₁₇N₁₈NaO₃S·H₂O

分子量：385.41