拜阿司匹灵（阿司匹林肠溶片）

以下情况禁用阿司匹林肠溶片：

- 对活性成份阿司匹林、其他水杨酸盐或处方中任何其他成份过敏；

- 水杨酸盐或含水杨酸物质（特别是非甾体抗炎药）导致哮喘的历史；

- 急性胃肠道溃疡患者；

- 出血体质患者；

- 肝功能或肾功能衰竭患者；

- 未接受适当治疗的重度心力衰竭患者；

- 与甲氨蝶呤（剂量为 15 mg/周或更多）合用（见【药物相互作用】）；

- 在孕晚期（妊娠的最后三个月），禁用每日剂量超过 150 mg 阿司匹林（见【孕妇及哺乳期妇女用药】）。

药物治疗学分类：抗血栓药、抗血小板聚集药、阿司匹林。

阿司匹林对血小板聚集具有不可逆的抑制作用。阿司匹林使环加氧酶乙酰化，不可逆地抑制血小板内血栓素 A₂（一种能促进血小板聚集和引起血管收缩的前列腺素）的形成，从而实现抗血小板作用。此为长期作用， 通常持续血小板的整个 8 天的生命周期。

阿司匹林还抑制血管壁内皮细胞内的前列环素（一种抑制血小板聚集，但具有血管舒张作用的前列腺素）的形成。此为暂时性作用。

一旦阿司匹林从血液中清除，有核的内皮细胞恢复前列环素的生成。

因此，每日进行低剂量（每天剂量 ＜ 300 mg）给药，阿司匹林抑制血小板内的血栓素 A₂，但不明显降低前列环素的形成。

阿司匹林还属于酸性非甾体抗炎药，具有镇痛、解热和抗炎特性。 阿司匹林的作用机制基于不可逆地抑制前列腺素合成中所需的环加氧酶。

治疗轻度至中度疼痛、体温升高以及急慢性炎症疾病（如风湿性关节炎）时，使用较高口服剂量的阿司匹林。

实验数据表明，布洛芬与阿司匹林联合用药时，布洛芬可能会抑制低剂量阿司匹林对血小板聚集的作用。某项研究中，在速释阿司匹林（81 mg）给药前 8 小时内或者给药后 30 分钟内单剂量服用布洛芬 400 mg 时，阿司匹林对血栓素形成或血小板聚集的作用下降。不过，这些数据的局限性以及将体外数据外推到临床情况的不确定度表明，不能对布洛芬的常规使用得出任何肯定性结论，且布洛芬的偶尔使用可能不存在任何临床相关效应。

阿司匹林在吸收前、吸收期间和吸收后，转化成其主要代谢产物水杨酸。代谢产物主要经肾脏途径排泄。

除水杨酸之外，阿司匹林的主要代谢产物为水杨酸的甘氨酸结合物（水杨尿酸）、由水杨酸氧化生成的乙醚和酯型葡糖醛酸甙（水杨酚葡糖苷酸、水杨酰葡糖苷酸）、龙胆酸，由水杨酸氧化生成及其甘氨酸结合物。

由于剂型，阿司匹林在口服给药后吸收迅速、完全。阿司匹林的剩余乙酰基部分在通过胃肠道粘膜时，部分发生水解分裂。

在服用 10-20 分钟（阿司匹林）和 0.3-2 小时（总水杨酸盐）后达到血浆峰浓度。

阿司匹林的消除半衰期仅为几分钟，而水杨酸的消除半衰期可从 0.5 g 阿司匹林给药的 2 小时到 1 g 阿司匹林给药的 4 小时；单剂量 5 g 给药后，消除半衰期延长至 20 小时。

人血浆中的蛋白结合取决于浓度；已报道 49% 至 70% 以上（阿司匹林）以及 66% 至 98%（水杨酸）的蛋白结合率。

阿司匹林给药后，脑脊液和滑液中均已检出水杨酸。 

水杨酸能够穿过胎盘屏障并可进入母乳。

已有充分证据表明阿司匹林的临床前安全性。动物实验显示，水杨酸盐可引起肾损害和胃肠道溃疡。

已进行了充分的阿司匹林致突变性和致癌性试验；未见阿司匹林可能存在致突变性或致癌性的相关证据。

水杨酸盐在多种动物种属中显示了致畸作用。孕期服用可影响孕卵着床、致胚胎毒性和胎毒性，幼年动物学习障碍。