注射用奥美拉唑钠（丰原）

按 C₁₇H₁₉N₃O₃S 计 40 mg

奥美拉唑的耐受性良好，不良反应多为轻度和可逆。下列不良反应为临床试验或常规使用中所报告，但在许多病例中与奥美拉唑治疗本身的因果关系尚未确定。

下述不良反应中：

“常见”：是指发生率 ≥ 1%，但 ＜ 10%

“偶见”：是指发生率 ≥ 0.1%，但 ＜ 1%

“罕见”：是指发生率 ≥ 0.01%，但 ＜ 0.1%

曾有文献报道，个例重症患者接受高剂量奥美拉唑静脉注射后出现不可逆性视觉损伤。

有报道发现个别病例发生 Stevens-Johnson 综合征及中毒性表皮坏死松解症，但未确定其发生与奥美拉唑有因果关系。

临床试验提示，奥美拉唑与克拉霉素联合用药可增加中枢神经系统（主要是头痛）及胃肠道不良反应的发生率。

低镁血症（低镁血症也可能与低钾血症有关；严重低镁血症可能导致低钙血症）。

髋部、腕部或脊柱骨折。

艰难梭菌相关性腹泻。

对本品中任何成份过敏者禁用。

与其它质子泵抑制剂一样，本品不应与阿扎那韦合用。

奥美拉唑是苯并咪唑类化合物，是包含两种活性对映体的消旋体。奥美拉唑通过对壁细胞质子泵的特异性作用降低胃酸的分泌。奥美拉唑对胃酸分泌的作用是可逆的。奥美拉唑是一种弱碱性物质，在壁细胞内的酸性环境中浓集并转化为活性物质，抑制 H ⁺ ，K ⁺ -ATP 酶。奥美拉唑的抑制作用呈剂量相关性，并抑制基础胃酸分泌和刺激性胃酸分泌，但与刺激类型无关。

人体静脉给予奥美拉唑，为了迅速达到与多次口服 20 mg 相同的降低胃内酸度的作用，建议首次静脉内给予 40 mg 奥美拉唑。静脉 40 mg 奥美拉唑迅速降低胃内酸度，24 小时内平均下降 90%。奥美拉唑的抑制胃酸分泌作用与药-时曲线下面积（AUC）相关，而与给药时的血药浓度无关。

包括使用质子泵抑制剂在内的任何方法所致的胃酸减少，都会增加胃肠道内正常菌群的数量。用抑酸药物治疗，沙门菌和弯曲杆菌属感染胃肠道的危险性可能略有增加。

在大鼠长期给予奥美拉唑的研究中，观察到胃肠嗜铬样（ECL）细胞增大和良性肿瘤，这是胃酸抑制导致的持续性高胃泌素血症的结果。在用 H₂受体拮抗剂、质子泵抑制剂治疗和部分底部切除术后也有类似的发现。这些变化并非上述药物的直接作用。

分布

健康人体分布容积约为 0.3L/kg，肾功能不全病人也有相近的分布容积。老人或肝功能不全病人的分布容积稍低，血浆蛋白结合率约为 95%。

代谢和排泄

静脉内给予奥美拉唑，药-时曲线的平均终末相半衰期约为 40 分钟，总血浆清除率为 0.3-0.6L/min。治疗期间半衰期未变化。

奥美拉唑主要在肝脏中经细胞色素 P450（CYP）酶系完全代谢。其中主要依赖特异的同功型 CYP2C19（S-美芬妥英羟化酶），该酶的遗传表达具有多态性，奥美拉唑经 CYP2C19 催化生成羟基奥美拉唑，这是血浆中的主要代谢产物。鉴于此，奥美拉唑与 CYP2C19 的其他底物之间可能会由于竞争性抑制而产生代谢上的药物-药物相互作用。

奥美拉唑代谢物对胃酸的分泌没有作用。约 80% 的静脉内给药剂量以代谢物形式经尿液排泄，其余主要由胆汁分泌，经粪便排泄。

肾衰病人奥美拉唑的清除未有变化，肝功能损害病人的清除半衰期增加，但每日一次口服剂量未见奥美拉唑蓄积。