表皮角质形成细胞、黑色素细胞及真皮成纤维细胞都是维 A 酸作用重要的靶细胞。维 A 酸显著的药理活性之一是诱导表皮增生，使颗粒层和棘细胞层增厚，可能是维 A 酸对表皮细胞的直接作用，也可能是通过调节表皮生长因子的丝裂原作用，受作用的表皮细胞可见到 DNA 合成和丝分裂指数增加。另一个重要作用是在表皮细胞分化后期通过影响 K1、K10 角蛋白酶解，影响丝聚蛋白原至丝聚蛋白过程及交联包膜形成促进表皮颗粒层细胞向角质层分化。维 A 酸可显著抑制实验性粉刺生成，通过调节毛囊皮脂腺上皮角化异常过程去除角质栓，从而起到防止及消除粉刺皮损作用。维 A 酸可影响黑色素细胞的黑色素生成，其作用是多位点的，对酪氨酸羟化酶、多巴氧化酶及二羟基吲哚氧化酶等三型催化酶活性都有抑制作用，从而降低黑色素形成、减轻皮肤色素沉着。维 A 酸对正常人黑色素细胞酪氨酸酶活性和黑色素成分都无影响。当皮肤发生生理性老化或受药物、紫外线辐射及创伤伤害时，维 A 酸可纠正或预防有害因素对真皮结缔组织生化成分及形态结构引起的异常，刺激皮肤细胞外基质蛋白合成，在真皮上部加速形成新的结缔组织带，并可提高伤口部位的张力强度。维 A 酸对正常皮肤胶原合成无影响。此外，维 A 酸对白细胞趋化有抑制活性，从而起到抗炎作用。全反式维 A 酸对皮脂腺及其分泌无直接影响。
药代动力学
国外对 7 例健康志愿者单次应用 0.05% 浓度的维 A 酸乳膏的透皮吸收情况进行了研究，结果显示，其维 A 酸的吸收量与和多次应用（每天一次，连用 28 天）的相同，均小于 2%，并且多次使用后其生物利用度较低。体内维甲酸浓度在单次给药和多次给药之间无显著性差异。
毒理研究
口服维 A 酸对实验动物（包括小鼠、大鼠、地鼠、兔、猴等）和人都有很强的致畸作用。皮肤局部外用维 A 酸对处于胚胎敏感期的小鼠、大鼠、地鼠、兔母体有明确的胚胎毒性及致畸性，并可引起母体系统毒性。但迄今回顾性资料未发现人皮肤局部用药后引起畸胎。维 A 酸对皮肤有刺激性。上述实验动物的皮肤反应较人反应显著为重，可随药物浓度和给药次数引起不同程度皮肤刺激性炎症，红肿、糜烂，削弱角质层屏障，使药物吸收增加，引起系统毒性。人皮肤外用虽有刺激性但并没有上述严重反应。可能由于动物和人的皮肤结构差异及对维 A 酸刺激的敏感性不同所致。所以有关动物维 A 酸局部给药的安全性资料及对临床用药安全性的预测意义应慎重评估。
