西络宁（苯磺酸氨氯地平分散片）

5 mg(氨氯地平)

未进行该项实验且无可靠参考文献。

氨氯地平具有较好的耐受性。在安慰剂对照的治疗高血压或心绞痛的临床试验中，最常见的副作用是：

自主神经系统：潮红

全身：疲劳

心血管，一般性：水肿

中枢和外周神经系统：眩晕，头痛

胃肠道：腹痛，恶心

心率/心律：心悸

心理性：嗜睡

在这些临床试验中未发现与本品相关的显著的临床实验室检查异常。

上市后观察到的较少副作用有：

自主神经系统：口干，出汗增加

全身：虚弱无力，背痛，全身不适，疼痛，体重增加/减少

心血管，一般性：低血压，晕厥

中枢和外周神经系统：肌张力高，感觉减退/感觉异常，外周神经疾病，震颤

内分泌：乳腺增生

胃肠道：排便习惯改变，消化不良(包括胃炎)，牙龈增生，胰腺炎，呕吐

代谢性/营养性：高血糖

肌肉骨骼：关节痛，肌肉痉挛性疼痛，肌痛

血小板/出血/凝血：紫癜，血小板减少性紫癜

心理性：阳萎，失眠，态度改变

呼吸系统：咳嗽，呼吸困难，鼻炎

皮肤/附件：脱发，皮肤变色，荨麻疹

特殊感觉：味觉错乱，耳鸣

泌尿系：尿频，排尿困难，遗尿

血管(心外的)：血管炎

视觉：视力障碍

白细胞/网状内皮系统：白细胞减少

过敏反应罕见包括瘙痒症，皮疹，血管源性水肿和多形红斑。

曾有极罕见的肝炎、黄疸、转氨酶升高的报道(通常伴随与胆汁淤积相一致)。有报告一些严重的需住院治疗的病例与使用氨氯地平有关。但在多数情况下，因果关系尚未确定。

与其它的钙拮抗剂相似，以下的不良事件也有少数报道，但事件难以与基础疾病的自然病程相区分，如：心肌梗死、心律失常(包括心动过缓,室性心动过速和房颤)和胸痛。

对二氢吡啶类药物或本品中任何成分过敏的病人禁用。

药理作用

本品为钙离子阻滞剂(亦即慢通道阻滞剂或钙离子拮抗剂)，阻滞钙离子跨膜进入心肌和血管平滑肌细胞。

本品抗高血压作用的机制是直接松弛血管平滑肌。缓解心绞痛的确切机制还未完全肯定，但它可以扩张外周小动脉和冠状动脉，减少总外周血管阻力，解除冠状动脉痉挛，降低心脏的后负荷，减少心脏能量消耗和对氧的需求，从而缓解心绞痛。

氨氯地平(NORVASC)血管作用前瞻性随机评估临床试验(PREVENT)研究了其对心血管发病率和死亡率、冠状动脉粥样硬化进展及颈动脉粥样硬化的影响。该多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究，对 825 例经血管造影证实的冠心病病人随诊了 3 年。此人群中包括有心肌梗死病史的(45%)，曾做过 PTCA 的(42%),或有心绞痛病史的(69%)。冠心病的严重程度从单支血管病变(45%)到 3 支血管病变(21%)。高血压未得到控制的病人(DBP＞95 mmHg)被排除在本研究之外。主要的心血管事件由不了解内情的终点委员会裁定。虽然未能证实氨氯地平减慢冠脉病变速度的效应，但其能阻止颈动脉内膜-中层厚度的增加。氨氯地平治疗的病人中，心血管病死亡、心肌梗死、脑卒中、PTCA、冠状动脉旁路移植术(CABG)、因不稳定性心绞痛住院和充血性心衰(CHF)恶化的综合终点指标显著降低(-31%)。血管重建手术(PTCA 和 CABG)也明显减少(-42%)。与安慰剂组相比，不稳定性心绞痛住院率亦降低(-33%)。

毒性研究

遗传毒性

致突变研究显示无论是在基因还是染色体水平均未见与药物相关的致突变作用。

生殖毒性

大鼠(雄性大鼠交配前 64 天起，雌性大鼠交配前 14 天起)给予剂量达 10 mg/Kg/天的氨氯地平(按 mg/m²换算，8 倍于人体最大推荐剂量^*)，对生殖力未见影响。

致癌作用

大鼠和小鼠经食物给予氨氯地平 0.5、1.25 和 2.5 mg/Kg/天，连续 2 年，未见致癌作用。其中最大剂量(按 mg/m²换算剂量，在小鼠与人体最大推荐剂量^*10 mg 接近，在大鼠为人体最大推荐剂量^*10 mg 的两倍)接近小鼠(而非大鼠)的最大耐受剂量。

*人体最大推荐剂量以患者体重为 50 Kg 计算。

本品口服吸收良好，且不受摄入食物的影响，给药后 6～12 小时血药浓度达至高峰，绝对生物利用度约为 64～80%，表观分布容积约为 21L/kg，终末消除半衰期约为 35～50 小时，每日一次，连续给药 7～8 天后血药浓度达至稳态，本品通过肝脏广泛代谢为无活性的代谢物，以 10% 的原药和 60% 的代谢物由尿液排出，血浆蛋白结合率约为 97.5%。

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