1、幽门螺杆菌(Hp)是一种革兰氏阴性杆菌,是全球人类最常见的感染之一。[1]1994 年世界卫生组织下属的国际癌症研究机构将 Hp 列为引起胃癌的第 1 类(肯定)致癌原[2]。
2、Hp 感染了全球半数以上的人口,而最重要的年龄段是儿童期,大部分成人 Hp 感染是在此阶段获得。Hp 感染是慢性活动性胃炎和消化性溃疡的主要病因。虽然儿童患消化性溃疡并不多见,但与儿童慢性胃炎、消化不良、慢性腹泻和复发性腹痛等的发病密切相关。[3]
3、近年来发现 Hp 感染还可能参与某些胃肠外的疾病,如儿童营养性缺铁性贫血、生长发育迟缓、营养不良、特发性自体免疫性血小板减少性紫癜、慢性荨麻疹等的发生、发展过程,并与成年后的动脉粥样硬化相关心脑血管疾病、阿尔茨海默病(老年性痴呆)、帕金森病、偏头痛等神经系统疾病有关,已为人们所关注[4-5]。儿童HP感染可能给其一生的健康带来极大的危害。
儿童时期是获得感染 Hp 的高危险期,父母、年长儿易将 Hp 传播给儿童,感染 Hp 母亲可能是儿童感染 Hp 的主要来源[7] 。胃液中的 Hp 可通过胃食管反流进入口腔并滞留在口腔,然后通过唾液传播。Hp 可以在唾液中培养出来,牙齿的牙菌斑、口腔、食道、扁桃体组织中也可以培养出来,这也就支持人类传播可能通过口-口途径进行[8] 。研究证明,人是 Hp 感染的重要传染源。在自然环境中 Hp 感染可能是通过人与人之间的密切接触传播,其中家庭聚集现象就是一个重要的证据[9] 。母亲咀嚼食物后喂养幼儿,与非咀嚼喂养相比较,Hp 感染的危险系数明显增高,吃饭时家庭内共用饭碗是发展中国家 Hp 感染的传播途径[10-11] 。来自巴西亚马逊地区的流行病学研究显示,母亲感染 Hp 细胞毒素相关蛋白(cagA)阳性菌株的儿童,Hp 感染率是母亲感染 HpcagA 阴性菌株儿童的 19 倍,这提示人与人直接接触可能是该感染的传播途径[12] 。
2、粪-口途径
粪-口途径被认为是 Hp 传播的另一重要途径。Hp 可通过粪便排出污染食物和水源,从而引起传播。Hp 可以在水中存在,并能从螺旋状结构变成球形以适应生存环境。螺旋状 Hp 在河水中可生存 1 周,而球状 Hp 至少可生存 1 年以上。因此,Hp 可通过污染食物和水源传播给人。研究发现,粪便培养 Hp 阳性患者的胃黏膜 Hp 培养均为阳性;PCR 检测同一患者粪便和胃黏膜分离菌株的 cagA 基因和空泡毒素信号序列 s 1 a 基因(vacAs 1 a)一致,提示 Hp 感染者的粪便中有活的 Hp 存在,可通过粪-口途径传播 [13] 。
3、医源性传播
在医疗操作过程中,Hp 可通过污染医疗器械而引起传播,如胃镜的吸引阀、活检孔道及活检钳上均可分离出 Hp [14] ,胃镜检查致感染,口腔科器械携带 Hp 也有造成医源性传播的可能。早期的研究表明,医护人员是 Hp 感染的高危人群,消化科医务工作者 Hp 的感染率高于其他专业医护人员,尤以从事消化内镜工作人员的感染率最高。一项 meta 分析结果表明,从事胃肠道疾病专业医务工作人员的职业暴露增加了感染 Hp 的危险系数[15] 。
1、国际:儿童 Hp 感染在全球的分布差异很大,近年国外有关流行病学调查显示,欧洲各国的 Hp 感染率为 7%~33%,南美洲的感染率为 48%~78%、亚洲的感染率为 37.5%~66%、而南非的感染率则高达 87% [19]。在一些发展中国家,Hp 的感染率仍然较高,从发展中国家移民到发达国家呈现的流动,也会提高 Hp 在发达国家的感染率[19-20]。
2、中国 Hp 感染流行病学调查显示:1990~2002 年 1~5 岁组 Hp 感染率为 39.55%,6~10 岁组为 42.04%,11~20 岁组为 53.38%,21~30 岁组为 65.75%,达到高峰阶段,此后均维持在较高水平[21]。2001~2004 年儿童感染率为 25%~59%,平均 40%,并以平均每年 0.5%~1%的速度递增,但感染率的地区差异较大,沿海经济发达地区较内陆地区感染率低[22]。
诊断
临床表现 症状 1、胃肠道症状:Hp 感染可以引起一系列消化道症状,如恶心、呕吐、腹痛、口臭、厌食、消化道出血等。复发性腹痛是儿科常见的症状,约 10%~15%的学龄首期和学龄期儿童发生。有文献”报道 54%的复发性腹痛患儿 Hp 感染阳性,与 Hp 感染明显相关。 2、胃肠外症状: (1)研究发现,Hp 感染与慢性荨