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分泌性中耳炎（儿童）

文献评审 2022-01-01·最新修订 2023-06-03
  • 陆金山审核专家
    耳鼻咽喉科 新疆维吾尔自治区人民医院

基础知识

定义

分泌性中耳炎（otitis media with effusion，OME）定义为不伴有急性炎性表现的中耳积液1-2（图 1，表 1）。曾被泛称为非化脓性中耳炎、渗出性中耳炎、卡他性中耳炎、浆液性中耳炎、浆液粘液性中耳炎、中耳积液以及胶耳等。慢性 OME 定义为从发病之日（如发病日期已知）或诊断之日（如发病日期未知）起，OME 持续 ≥3 个月。
图 1 中耳腔的位置
图片预览
分泌性中耳炎发生于中耳腔内液体积聚时，正常情况下中耳腔内充满空气并位于鼓膜正后方。经 Rosenfeld 2005 许可。
表 1 分泌性中耳炎
术语定义
分泌性中耳炎（OME）中耳出现液体，无急性耳部感染的症状或体征。
慢性 OE从发病之日（如发病日期已知）或诊断之日（如发病日期未知）起，OME 持续 ≥3 个月。
急性中耳炎（AOM）中耳炎症的症状和体征迅速出现。
中耳积液中耳因任何原因而产生的液体。中耳积液在 OME 和 AOM 中均存在，并在 AOM 体征和症状缓解后仍可持续数周或数月。
听力评估收集儿童听力状态信息的一种方法，可能包括看护者报告、听力师进行的听力评估，或由医生或相关医疗专业人员使用筛查或标准设备（可以是自动或手动的）进行的听力测试。不包括使用噪声发生器或其他非标准化方法。
鼓气耳镜通过使用带有橡胶球的耳镜改变耳道内的压力，观察耳膜如何反应来检查中耳的方法。正常的鼓膜在施加压力时快速移动，但当中耳有液体时，移动极小或迟缓。
声导抗测试客观测量鼓膜振动的难易程度和最容易振动的压力（压力导纳函数）。如果中耳充满液体（如 OME），振动受损，结果是平坦或接近平坦的描记图；如果中耳充满空气但压力高于或低于周围大气，曲线图上的峰值将根据压力位置移动（如果为负压，则向左移动，如果为正压，则向右移动）。
传导性听力损失内耳传音异常或受损引起的听力损失，常与中耳积液有关，但可由其它中耳异常引起，如鼓膜穿孔、听小骨异常以及咽鼓管功能异常等。
感音神经性听力损失由内耳感觉细胞向大脑传音异常导致的听力损失

病因及高危因素

咽鼓管功能障碍

1、解剖学因素：与成人相比，儿童咽鼓管具有短、平、宽、直等形态学特点，出生时长约 15~16 mm，与水平面角度 ≤10°，1~4 岁可达 20 mm，与水平面角度 ≤20°，至 7 岁左右逐渐发育成熟。因此，儿童鼻咽部炎症等易经咽鼓管进入鼓室引发 OME3-4。
2、咽鼓管阻塞：腺样体增生或肥大可压迫咽鼓管咽口，影响中耳引流与气体交换，导致鼓室负压与渗液。此外，鼻咽部肿物压迫亦可继发引起 OME。
3、咽鼓管黏膜病变：咽鼓管管腔由假复层纤毛柱状上皮覆盖，纤毛与局部黏液毯共同组成“黏液纤毛输送系统”，不断向鼻咽部排出病原体和分泌物。
（1）各种原因引起的黏膜水肿、肥厚或炎性增生均可导致管腔狭窄。此外，黏液分泌异常与纤毛运动障碍亦可引起管腔内的分泌物阻塞3,5。
（2）先天性纤毛不动综合征和细菌外毒素可导致咽鼓管纤毛运动障碍。中耳腔及咽鼓管的炎性分泌物也将影响纤毛运动与输送功能。
（3）此外，慢性鼻窦炎伴鼻息肉亦被认为是引发 OME 的重要因素之一6。
4、局部发育异常：腭裂患儿由于腭帆提肌发育异常，不能有效收缩，使中耳长期处于负压状态，易发生积液导致 OME7。此外，由于腭帆张肌肌纤维发育不良，使咽鼓管引流与调压作用减退，亦可导致 OME8。

感染因素

OME 曾被认为是中耳的无菌性炎症，近年发现本病与感染有关。
1、常见细菌：最常见的细菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌，其次为金黄色葡萄球菌等。最常检出的病毒为呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒和冠状病毒9-11。
2、细菌生物膜（biofilm）：研究发现，多数复发性中耳炎和慢性化脓性中耳炎患者的鼻咽部和中耳黏膜表面存在细菌生物膜。咽鼓管口细菌生物膜检出率及病原菌种类均高于鼻咽顶部。目前认为，中耳炎迁延不愈与细菌生物膜在局部周期性释放浮游菌有关，但 OME 患者细菌生物膜的检出率存在较大差异12。

免疫因素

1、变态反应：对鼓室积液中蛋白质和酶类分析提示，其为分泌物而非渗出物，可能属于免疫复合物（Ⅲ型）疾病13。变应性鼻炎患者 OME 发病率较高，但其发病系因鼻炎导致咽鼓管咽口黏膜水肿而继发，或是速发型变态反应（Ⅰ型），抑或 T 细胞介导的迟发性变态反应（Ⅳ型），尚无定论9。
2、免疫球蛋白缺乏：儿童 OME 高发可能与免疫系统未发育成熟有关。上呼吸道黏膜产生的分泌型抗体 IgA 可以防止病原体黏附，清除鼻咽部定居菌群，分泌型 IgA 缺乏可能与 OME 复发有关5,14。

高危因素

1、OME 是影响大于 60% 的 2 岁前儿童的常见问题15。唐氏综合征或腭裂等发育问题儿童的这一比率更高5,16。
2、儿童 OME 的危险因素各种各样：腭裂、颅面异常、唐氏综合征、腺样体肥大、上呼吸道感染和鼻-鼻窦炎。
3、发生 OME 的一个主要高危因素是年龄，因为年龄与咽鼓管成角直接相关。其他增加 OME 发生的高危因素包括被动吸烟、男性和参加日托17。
4、在 5 岁之前还有一个高危因素主要为遗传18。
5、相比之下，母乳喂养的婴儿患 OME 的风险较低，并且这种风险随着母乳喂养持续时间的延长而持续降低19。

其他因素

婴幼儿 OME 可能与胃食管反流有关20-22，此外被动吸烟、肥胖、内分泌疾病、哺乳姿势不当或过度使用安抚奶嘴也可能是诱发因素。

发病机制

OME 的病因及发病机制尚未完全阐明，目前认为与多种因素导致的咽鼓管功能障碍有关。其他可能的致病因素包括感染、免疫、环境和遗传因素等。OME 可发生在上呼吸道感染期间，因咽鼓管功能不良而自行发生（图 2），或表现为急性中耳炎（acute otitis media，AOM）后的炎症反应。即可能是由感冒、耳部感染或许多幼儿中耳的正常充血（负压）引起。通常在常规就诊期间检测到 OME，确切原因未知。
1、长期以来，儿童 OME 发病机制的主要特征一直被认为是“真空积水理论”（hydrops ex vacuo theory）：由于咽鼓管（Eustachian tube，ET） 狭窄或阻塞而产生炎性渗出物和 ME 负压。但现在认为感染是 OME 形成的主要原因，类似于急性中耳炎（Acute otits media AOM）。与 OME 相关的病原体与 AOM 相同。
2、在 OME 患者的中耳炎伴有中耳积液 （Middle Ear Efussion，MEE） 中已检测到免疫复合物、内毒素、病毒（鼻病毒和呼吸道合胞病毒）和细菌（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌）23-26。大约 50% 的儿童在 AOM 后直接发生 OME，但 OME 也可出现在既往未发生过 AOM 的情况下 26。
3、在 ET 功能障碍的情况下，ME 压力逐渐变为负压。结果，形成了 ME 负压和液体潴留共存的长期病理状态。因此，ET 功能障碍在 OME 病理状态长期存在中起重要作用27。而在一些 OME 患者中，特别是在难治性患者中，识别到 ET 闭合功能障碍，这似乎与 OME 的发病机制相反27-34。这些患者通过吸鼻可以暂时缓解听觉症状，因为吸鼻可使异常开放的 ET 闭合，但这样似乎会引起 ME 负压和/或通过 ET 引起感染，从而易导致 OME27,34。
4、在 OME 中腺样体肥大的发病机制方面，腺样体内生物膜形成比 ET 机械性阻塞发挥的作用更大35。
5、对于过敏性鼻炎，黏膜过敏性炎症更可能与 OME 的发病机制有关，而不是与鼻黏膜肿胀的机械影响有关36。过敏性鼻炎在 OME 患儿中的患病率约为未患儿的 5 倍。
6、荟萃分析的既往报告显示，OME 患儿可发生胃食管反流病的证据不足，但认为其在 OME 患儿中的发病率高于正常儿童37。此外，据报道，以下因素与儿童 OME 的难治性有关：免疫缺陷、使用奶嘴38和人造乳39、社会环境差、接触其他儿童的机会多40，以及被动吸烟暴露。
图 2 儿童与成人 ET 的差异
图片预览
咽鼓管（红色）的位置，连接中耳腔与鼻后或鼻咽部。儿童的咽鼓管（右）较成人咽鼓管（左）更短，更松软，更水平，对中耳的通气和保护作用较成人咽鼓管更差。

流行病学

1、OME 是一种中耳（middle ear，ME） 疾病，几乎所有的儿童在学龄期至少得过一次耳积液，被称为“幼儿期职业危害”41，90% 的学龄前儿童至少会发生一次42，他们平均每年发生 4 次 OME14，是儿童听力损失最常见的原因。
2、OME 多见于 6 个月至 4 岁之间的儿童43。在出生后第一年，50% 以上的儿童会出现 OME，到 1 岁时患过 OME 的儿童超过 50%，到 2 岁时增加到 60% 以上15。尽管大部分病例在 3 个月内自行缓解，但 30%-40% 的儿童 OME 会复发，5%-10% 的患儿病程可持续 1 年或更长时间 42,44-45。
3、对小学 5～6 岁儿童进行 OME 筛查时，发现约 1/8 的儿童有单耳或双耳积液46。然而唐氏综合征或腭裂患儿 OME 的患病率要高得多，从 60% 到 85% 不等5,16。
4、在美国，每年约有 220 万新的 OME 病例被诊断出来47，其中受影响的 50%-90% 为 5 岁以内儿童15,48-52。时点患病率为 7%～13%，出生后第一年达到高峰，年患病率为 15%～30%48。幼儿每年约新发 4 次 OME，平均每次发作持续时间为 17 天14。每周进行耳镜检查的纵向评估表明，25% 的观察天数中，0～9 岁儿童显示有中耳炎（OME 和 AOM）迹象，其中 13%～21% 为双侧受累14。
5、中耳炎是儿科门诊就诊的常见原因，占初级医疗实践中诊室就诊的 1/9（11.4%）53。在这些中耳炎患儿就诊中，约 1/3 为 OME，可作为主要诊断（17%），与 AOM 合并诊断（6.5%），或笼统诊断为非特异性中耳炎（13%）。OME 的患病率和相关的就诊情况因地理位置和季节而异，在一些研究中，受观察儿童的患病率高达 84%14,51,54-58。
6、尽管 OME 的发病率较高，但来自儿科实践网络的监测数据表明，只有少数临床医生遵循临床实践指南。例如，只有 7%～33% 的儿科医生使用鼓气耳镜进行诊断，只有 29% 的患儿在积液持续时间 ≥3 个月时获得适龄听力测试4,53。而且，32% 的患者不恰当地使用抗生素治疗 OME，这会导致不必要的不良事件和细菌耐药。

解剖

图 3 中耳示意图
图片预览
ME 是耳的一部分，由 TM（耳膜）、鼓室、听小骨和 ET 组成，其中 ET 连接 ME 与鼻腔（鼻咽部）。TM 振动通过听小骨传输至内耳。乳突气房和乳突窦是鼓室周围的空腔，具有通气和保护 ME 和 ET 的功能。
图 4 ME（ET）与腺样体的位置关系
图片预览
腺样体紧邻 ET 咽口，腺样体内生物膜形成是 OME 中腺样体肥大的发病机制。

分期

OME 可分为三个阶段：
（1）急性期：发病后 3 周内；
（2）亚急性期：4 周至 3 个月；
（3）慢性期：发病后 3 个月以上59。

诊断

临床表现 症状 1、儿童 OME 的主要症状包括听力损失和耳闷胀感，偶尔可见发热和耳痛。一些 OME 患儿有明显的听力问题，但其他儿童可能根本没有症状或较难以察觉（例如，摩擦耳朵、笨拙、选择性听力、睡眠障碍）。部分患者可自愈，但由于缺乏炎症的急性症状，可能会长期忽略该病。因此许多发病未被发现，包括那些有听力困难或学校表现问题的儿童。 2、OME 引起的持续性中耳积液导致鼓膜活动度降低，

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